Amoebose

Amoebose (amebiasis) Beskrivelse av dette bildet, også kommentert nedenfor Entamoeba histolytica , parasitten som er ansvarlig for amoebose. Nøkkeldata
Spesialitet Infeksjonssykdom
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD - 10 A06
CIM - 9 006
Sykdommer DB 4304
MedlinePlus 000298
medisin 212029 og 996092
medisin artikkel / 212029   artikkel / 996092
MeSH D000562
Inkubasjon min 7 dager
Maks inkubasjon 4 måneder
Symptomer Diaré , blod i avføringen , avføring av bringebærgelé ( d ) , magesmerter , følelse av ufullstendig avføring ( in ) og hepatomegali
Overført sykdom Fekal-oral forurensning
Årsaker Entamoeba histolytica
Behandling Medisin , kirurgi og blodtransfusjon
Legemiddel Klorokin , paromomycin , metronidazol , emetin , minocyklin , metronidazol , tinidazol ( en ) , tilbroquinol ( en ) , ornidazol ( en ) , Nifuratel ( en ) og doksycyklin
UK pasient Amoebiasis-pro

Wikipedia gir ikke medisinsk råd Medisinsk advarsel

Den amoebiasis , tidligere kalt amebiasis ( amebiasis eller amoebiasis i engelsk) er en tilstand som er forbundet med nærvær i kroppen av en parasittisk mikroskopisk intestinal, en protozo kalt Entamoeba histolytica , vanligvis uten kliniske manifestasjoner, men som manifesterer seg som en sykdom hos 10% av saker.

Amoebose er fortsatt et globalt folkehelseproblem (50 millioner pasienter over hele verden) på grunn av mangel på hygiene og vannhygiene. Det er en av hovedårsakene til død av parasittisk sykdom, med nesten hundre tusen dødsfall per år. Selv om flertallet av smittede mennesker forblir symptomfrie, hjelper de med å spre sykdommen, spesielt blant barn i endemiske land.

I tilfelle av amoebosis sykdom, infeksjonen manifesterer som dysenteric- typen gastroenteritt ( diaré med blod og slim) som overføres gjennom forurenset vann og skitne hender og sprer seg på en lignende måte. Epidemi . I mindre enn 5% av tilfellene av amoebosesykdom kan parasitten også infisere andre organer som lever og lunge . Behandlingen er hovedsakelig basert på et antibiotikum og antiparasitt, metronidazol .

Amoebose er en voksende sykdom knyttet til internasjonal reise og migrasjon fra endemiske land til utviklede land. Forebygging er basert på sanitære toaletter (separering av drikkevann og avløpsvann) og mathygiene ( håndvask) .

Historie

Intestinal protozoa av slekten Entamoeba var til stede fra opprinnelsen av menneskeheten ved å være kommensal av fordøyelseskanalen hos primater . E. histolytica- arten fulgte sannsynligvis menneskelige migrasjoner ut av Afrika til tempererte soner , og viste seg å være patogene i yngre steinalder med adopsjonen av en stillesittende livsstil basert på jordbruk.

Førmoderne periode

Medisinske tekster

Det er neppe mulig å skille amoebose blant dysenteriene og "bukstrømmer" (diaré) som er beskrevet siden antikken og middelalderen, i Europa og Asia, og å skille tydelig bakteriedysenteri fra amøben. Det eneste grunnlaget for historiske tekster.

Imidlertid aksepterer de fleste historikere disse beskrivelsene som svært sannsynlig amoebose, når de ser slimblodig diaré, spesielt når de er forbundet med leverabscesser . For de eldste tekstene er det tilfellet med tekster indianere på sanskrit ( X -  tallet  f.Kr. ) og Mesopotamia ( VI -  tallet  f.Kr. ). Det faktum at E. histolytica er allestedsnærværende, alltid til stede i greske bønder i XX th  århundre, gjorde gjenkjenne denne sykdommen i hippokratiske tekster ( Epidemic III , fordommer coaques ).

I løpet av det første årtusenet blir disse beskrivelsene litt mer presise hos de gresk-romerske legene ( Galen , Celsus , Alexandre de Tralles ) og middelalderens islam ( Avicenna ). Frem til begynnelsen av XIX th  århundre, epidemier av dysenteri type "blodig flux", fremkaller amoebiasis er vanlig i hærer, fengsler og slaveskip .

Paleopatologi

I motsetning til helminthegg gir den mikroskopiske studien av koprolitter lite resultater med hensyn til Entamoeba , på grunn av den større skjørheten til cystiske former. Konservering av cyster krever permanente ekstreme forhold, spesielt ved lav temperatur (frossen mark eller permafrost ), eller etter uttørking.

I sjeldne tilfeller ble cyster identifisert i coprolites fra Europa og Amerika, blant annet E. histolytica funnet i Israel på et område i nærheten av Dødehavet , som stammer fra det II th  århundre. JC Denne tilstedeværelsen er også mulig i mumier plassert under de samme forholdene.

Immunologiske teknikker basert på molekylærbiologi åpner for nye perspektiver. F.eks . Ble det funnet biomolekyler av E. histolytica i latrines fra XII -  tallet St. John of Acre , noe som tyder på at amoebiasis ble importert til Europa etter korstogene . I den nye verden ble parasitten oppdaget i Karibia , før-colombiansk periode, noe som antyder at amoebose var til stede allerede før europeerne ankom, dette arbeidet setter spørsmålstegn ved den allment aksepterte ideen om en introduksjon av amoebosen i Ny verden gjennom slavehandelen .

Moderne periode

Rettsmidler

I likhet med cinchona-bark mot malaria , ble en kur oppdaget i Amerika før sykdomsårsaken. Det er roten til ipecac , en brasiliansk plante som er effektiv mot "blodstrøm". Midlet er indikert av en portugisisk jesuit på slutten av XVI -  tallet. Den brukes deretter i Europa i form av et pulver med hemmelig sammensetning. Det blir "offentlig godhet" i 1686, når det avsløres av en berømt sak, den fra Grand Dauphin of France (1661-1711) som led av dysenteri, behandlet og kurert av legen Jean-Adrien Helvétius (1661-1727) .

I 1817 isolerte Joseph Pelletier (1788-1842) emetin , et alkaloid av ipecac. Produktet er offisielt oppført i fransk farmakopé fra første utgave (1818). Til tross for toksisiteten brukes emetin oralt, til og med ved subkutan injeksjon, en behandling kodifisert av Leonard Rogers (1868-1962) i 1912. Foruten ipecac er andre eksotiske medisinplanter som brukes på dette tidspunktet bark av Simarouba , frøet til Brucea javanica  ( i) , barken fra Holarrhena floribunda (hvorav alkaloid er konessin ).

Under XX th  århundre forskjellige produkter blir brukt som arsen eller forbindelser jod . Den sikreste produktene og de mest effektive er de nitro- imidazol , den metronidazol (effekt demonstrert i 1966) er fortsatt den mest brukte i begynnelsen XXI th  århundre.

Første amøbe

Den første amøben som ble beskrevet hos mennesker, i 1849, er Entamoeba gingivalis, som lever i interdentale rom.

De første moderne kliniske beskrivelsene av amoebiasis er britiske militærleger i India på begynnelsen av XIX -  tallet; spesielt James Annesley (1780-1847) som tydelig forbinder dysenteri og leverabscess.

Oppdagelsen av det forårsakende middel i 1875 tilskrives den russiske legen Fedor Lösch  (en) (1840-1903) som i St. Petersburg visualiserer Entamoeba i avføringen til en pasient og reproduserer sykdommen hos hunder. I Kairo , på 1880-tallet, bekrefter den greske legen Stephanos Kartulis (1852-1920) denne oppdagelsen ved å merke seg at dysenteriet forårsaket av dette stoffet ikke er ledsaget av feber, og at det kan overføres ved intrarektal injeksjon til kattungen .

I 1890 etablerte monografien til William Thomas Councilman  (in) (1854-1933), fra Johns Hopkins Hospital , klinisk og patologisk definisjon om sykdommen, som alltid ble validert i begynnelsen av XXI -  tallet. I 1893 oppdaget Heinrich Quincke (1842-1922) cystiske former og forurensningsmåten ved inntak av cyster. To arter av kolonamøbe skilles deretter ut: Entamoeba dysenteriae , agent for amebiasis og Entamoeba coli , ikke-patogen.

I 1903 ble den patogene amøben omdøpt til Entamoeba histolytica av Fritz Schaudinn (1871-1906). Situasjonen forblir imidlertid forvirret, fordi identifikasjonen av amøber utgjør tekniske problemer, klassifiseringen av dem er kontroversiell, og mange verk kan ikke reproduseres på grunn av eksistensen av patogene og ikke-patogene former.

Denne forskningen er vanskelig å overbevise, og en autoritet innen parasitologi som Patrick Manson (1844-1922) er fortsatt skeptisk til amøbeens rolle i dysenteri, i hvert fall frem til 1909. Den patogene rollen som E. histolytica har, er ikke allment akseptert først etter 1913, da publiseringen av arbeidet til Ernest Linwood Walker (1870-1952) som demonstrerer den morfologiske syklusen av to parasittformer ( E. h. histolytica og E. h. minuta ) på Filippinene på fanger frivillige eller "frivillige" (satt i sitater ).

I 1925 ble nye måter å dyrke amøben, og den komplette livssyklusparasitten til E. histolytica belyst av Clifford Dobell  (i) (1886-1949).

Entamoeba dispar

Samme år, i 1925, beskrev Émile Brumpt (1877-1951) en amøbe med samme morfologier (vegetativ og cystisk) som E. histolytica , men uten patogene konsekvenser og ikke hematofagøs, og som han kalte E. dispar . For å gjøre dette er det avhengig av epidemiologiske og eksperimentelle data . I tempererte land er det en høy frekvens av sunne bærere, nesten uten amoebisk dysenteri; dessuten viser intrarektal vaksinering hos katter at mens E. dispar kan trenge gjennom fordøyelsesslimhinnen, etterlater den ikke synlige lesjoner.

Dette arbeidet av Brumpt ble mottatt med skepsis , og denne oppgaven forble veldig marginal til 1980-tallet. I 1955 anerkjente Den internasjonale kommisjonen for nomenklatur bare to arter av den menneskelige kolon: Entamoeba histolytica (= E. dysenteriae ), patogen amoeba, agent for amøbisk dysenteri, og Entamoeba coli , en annen ikke-patogen kolonamøbe . Den dominerende tesen er da at amebiasis er knyttet til to former, minuta og histolytica , som utgjør to evolusjonære stadier av en og samme art.

Fra 1978 reagerte angelsaksiske studier på nytt Brumpts avhandling. Dette er elektroforesestudier som gjør det mulig å skille forskjellige isoenzymer av amøber og som har en tendens til å vise eksistensen av en annen forskjellig art innen E. histolytica. Dette arbeidet er bekreftet av molekylær genetikk , og eksistensen av E. dispar ble anerkjent av eksperter i 1993, og offisielt av WHO i 1997. E. dispar er morfologisk identisk, men genetisk forskjellig fra E. histolytica .

Fra og med 2017 anses Entamoeba dispar generelt å være ikke-patogen. Det kan ikke skilles fra E. histolytica ved lysmikroskopi . Forskjellen kan bare vises ved immunoenzymatiske eller molekylærbiologiske teknikker i spesialiserte laboratorier. Når Entamoeba histolytica / dispar oppdages i et asymptomatisk individ (sunn bærer), er det E. dispar i 90% av tilfellene og E. histolytica i 10%.

Årsakssubstans

Den amøbe er en protozo som tilhører Rhizopods klasse , det vil si encellede vesener som beveger seg ved å sende ut cytoplasmatiske utvidelser. Flere slekter av amøber kan være i samsvar med fordøyelseskanalen, men den eneste arten som virkelig er patogen for mennesker er Entamoeba histolytica .

Morfologi

Slekten Entamoeba er preget av en kjerne som ser ut som en ring etter farging, med kromatin arrangert i en liten sentral klynge (kalt et karyosom) og i et perifert lag.

Entamoeba histolytica kan vises under to forskjellige aspekter: trofozoitt , en mobil vegetativ celleform og multiplikasjon, og cyste, en immobil form, motstand og forurensning.

Trofozoitten presenterer i sin tur to former:

  • Entamoeba histolytica minuta , av liten størrelse (på latin  : minuta betyr "liten"), dvs. 10 til 15 µm. Det er en infiserende form som oppfører seg som en saprofytt som er igjen inne i tykktarmen , og som ikke gir noen symptomer (emnet "sunn bærer").
  • Entamoeba histolytica histolytica , større, 20 til 30 eller opptil 40 µm . Det er en invasiv form, virkelig parasittisk, hematofagøs , som invaderer tarmslimhinnen og kan migrere til andre organer og være ansvarlig for amoebosesykdommen .

Entamoeba histolytica histolytica har samme generelle utseende som minuta , med flere tegn, for eksempel tilstedeværelsen av fordøyelse av røde blodlegemer i cytoplasmiske vakuoler (derav navnet histolytica ).

Cysten (10 til 16 mikrometer) er sfærisk, omgitt av en motstandsdyktig konvolutt. Opprinnelig inneholder en umoden cyste en vakuol som lagrer glykogen , ribosomaggregater og en kjerne. Ved deling av kjernen modnes cysten i to deretter fire kjerner for å bli en cyste med smittsom kraft. Den overlever minst 10 dager ved 18  ° C , eller 3 måneder ved 4 ° C, i det ytre miljøet. Dette er formen for formidling, som er motstandsdyktig mot kjemiske midler.

Parasittisk syklus

E. histolytica er en obligatorisk parasitt hos mennesker. Sistnevnte utgjør den eneste verten som er i stand til å huse den så vel som reservoaret til parasitten. Overføring er passiv ved inntak av modne cyster. Klassisk er livssyklusen todelt.

Infesterende amebiasis (ikke-patogen)

Etter inntak av et modent cyste med fire kjerner, oppstår en ny avdeling som gir opphav til 8 minuta typen trophozoites i den terminale ileum eller colon.

Disse minuttene multipliserer med binær divisjon i kontakt med tarmslimhinnen. Det er ingen invasiv evolusjon, minutaen kan feste seg til slimhinnecellene, men forbli i tykktarmen. De får en cystisk form igjen for å bli eliminert av avføringen.

Siden 1993 så det ut til at Entamoeba histolytica sjelden var involvert, og at Entamoeba histolytica minuta var 9 ganger av 10 Entamoeba forskjellig morfologisk identisk, men genetisk annerledes.

Denne syklusen gir ingen sykdom (sunn bærer eller asymptomatisk). Det kan representere monoinfeksjoner eller blandede infeksjoner (med E. histolytica og E. dispar ).

Invasiv amebiasis (patogen)

Her forvandles minutaformene ( E. histolytica minuta ) til E. histolytica histolytica , som er i stand til å ødelegge slimete celler, til å formere seg i tykktarmveggen og forårsake lesjoner som forårsaker blodig diaré. Betingelsene for å skifte fra en form til en annen er dårlig forstått.

Det er ingen cyste-dannelse i løpet av denne fasen, så E. h. histolytica har ikke en direkte epidemiologisk rolle fordi denne vegetative formen ikke er i stand til å overleve i det ytre miljøet.

Amebiasis sykdom i denne akutte formen varer i omtrent tre uker til parasitten går tilbake til formen Entamoeba histolytica minuta og til midlertidig gjenoppretting.

Patofysiologi

Ved asymptomatiske infeksjoner spiser amøben bakterier og matpartikler som er tilstede i tarmen, men uten å skade tarmens foring.

Ved amebiasis sykdom har Entamoeba histolytica histolytica virulensgener (minst syv) som koder for cysteinproteaser (arbeid av genetikeren Esther Orozco ). Disse enzymatiske faktorene ødelegger slimhinnen i tykktarmen ved å nedbryte den ekstracellulære matrisen , noe som resulterer i betennelse, sår og nekrose. Disse lesjonene produserer submukosale mikroabscesser, kjent som "skjorteknapp" -abcesser i tarmveggen.

Disse samme enzymene gjør det også mulig å hindre immunforsvaret ved å spalte immunglobuliner , og ved å hemme cellegift av polynukleære celler . Den patogene amøben lever også på celler ødelagt av fagocytose, og røde blodlegemer blir ofte sett under et mikroskop inne i vakuolene i cytoplasmaet.

Lesjonene sitter fortrinnsvis på cecum og sigmoid kolon , sjeldnere i alvorlige former over hele tykktarmen. Disse lesjonene av amøbenzymer forklarer slimblodig, ikke-purulent og ikke-feber diaré av amøben dysenteri.

I tilfelle av dempet, men langvarig amoebiasis, spesielt i Latin-Amerika, dannes granulomatøse masser kalt amoeboma i tykktarmveggen, kalt amoeboma, og produserer et pseudo-tumor syndrom (en faktor som forveksles med en kreftsvulst). Amoeboma danner en inflammatorisk klynge der plasmaceller og eosinofile granulocytter dominerer .

Selv med minimal skade kan amøber migrere gjennom blodstrømmen og invadere andre organer. Den første som blir berørt (portalvei, gjennom portalvenen ) er leveren (1 til 5% av tilfellene), da sjeldnere lungene, hjernen og andre, i mindre enn 1% av tilfellene.

Epidemiologi

Forekomsten av cystebærere (sunne bærere) er overvurdert, fordi den er etablert ved optisk mikroskopi, som ikke tillater å skille E. histolytica / dispar , hvis andel er estimert til 1 av 9.

Etter malaria er amoebose den nest viktigste årsaken til sykdomsdødelighet på grunn av protozoer.

Overføring

Mennesket er det eneste reservoaret til parasitten. Amoebiske cyster elimineres i avføringen, og motstår opptil flere uker i et utendørs, varmt og fuktig miljø.

Amoebose overføres ofte ved inntak av forurenset vann eller mat (fekal forurensning), men også av skitne hender eller skitne gjenstander. Sjeldnere er seksuell overføring mulig (under oral-anal-praksis ).

Noen ganger kan fluer og kakerlakker være mekaniske bærere av cyster (fra avføring til mat); Likeledes er geofagi en utbredt infeksjonskilde i noen kulturer.

Inndeling

Sykdommen er kosmopolitisk, men den er dominerende i utviklingsland i en situasjon med fekal fare (menneskelig gjødsel, vannhygiene, utilstrekkelig sanitæranlegg, etc.), spesielt i fuktige tropiske soner. Forekomsten av infeksjonen er estimert til 10% av verdens befolkning (9 infiserte av 10 er uten symptomer), som representerer omtrent 50 millioner pasienter, og 50.000 til 100.000 dødsfall per år.

I USA (3000 til 5000  tilfeller hvert år) og Europa er utbredelsen i størrelsesorden 4% (sunne bærere av parasitten) av befolkningen.

Grupper i fare

I tillegg til praksis som allerede er angitt, er de som er mest utsatt for reisende i tropiske endemiske områder (langt opphold i usikre hygieniske forhold); underernærte barn; mennesker i institusjoner (asyl, fengsler osv.); de som er immunkompromitterte; graviditet, alkoholisme eller glukokortikoidbehandling er skjerpende faktorer.

Menn og kvinner er omtrent bundet for tarmamebose, men leverskader er ti ganger mer sett hos menn enn hos kvinner i alderen 18 til 50 år. Årsakene er ikke godt kjent, men alkoholens rolle hos menn (som svekker leveren) er nevnt, og hos kvinner er det hormonelle faktorer og jernmangel (faktorer som beskytter mot ekstra spredning. -Tarm).

Noen bemerkelsesverdige epidemier

I løpet av XX th  århundre, fra 1914 til krigen i Algerie , amoebiasis få utbrudd er observert i den franske hæren i regimenter består av stor soldater og utenlands.

I USA dateres den mest dramatiske hendelsen tilbake til 1933 på verdensmessen i Chicago  ; det var forårsaket av forurenset drikkevann. Feil rørleggerarbeid fra to hoteller tillot kloakk å forurense hovedvannet. Det har vært nesten 1000  tilfeller av infeksjoner observert (inkludert 98 dødsfall).

I Storbritannia, i årene 1962-1971, anslås frekvensen av bærere av parasitten mellom 2 og 5% av befolkningen generelt, men sykdommen er sjelden på grunn av gode hygieniske forhold, med imidlertid 31 dødsfall fra amoebose i denne perioden .

I årene 1979-1984 nådde antall tilfeller av amoebose det doble nivået i Texas og California . Disse tilfellene var sannsynligvis relatert til økt innvandring fra Mexico (Texas) og Sørøst-Asia (California).

På 1980-tallet hadde Mexico hvert år 5 til 6 millioner syke og 10 til 30 000 dødsfall, for 70 millioner innbyggere.

Klinisk

Kolonisk amoebose

Inkubasjonstiden er svært variabel og asymptomatisk infeksjon vedvarer i gjennomsnitt i mer enn et år. Det antas at fraværet eller tilstedeværelsen av symptomer og deres intensitet kan avhenge av forskjellige faktorer så som virulensen til den amøbeiske stammen, vertsimmunresponsen og muligens virkningen av bakterier og assosierte virus.

Vanlig form

Av progressiv debut, presenterer sykdommen oftest som subakutt eller til og med kronisk diaré. Avføringen er pastaaktig, 2 til 10 per dag, noen ganger forbundet med magesmerter. Det er ingen feber, og den generelle tilstanden er godt bevart.

Akutt amoebisk dysenteri

Mindre ofte, og forekommer spesielt hos barn i tropiske land, kan sykdommen utvikle seg eller oppstå plutselig, som akutt dysenteri, preget av:

  1. belastning  : kolikksmerter med falske behov (hyppig og unødvendig trang til å få avføring).
  2. tenesmus  : smertefull følelse av spenning / distensjon av endetarm og anus.
  3. Afekal avføring, slimblodig, pusfri, 5 til 20 utgaver per dag, tilsvarende "rektal sputum".
  4. Ved palpasjon av magen, smerter i begge iliac fossae (bipolar kolitt).

Dysenteriske utslipp forårsaker bare minimalt tap av vann, men betydelig tap av klorider. Temperaturen forblir normal eller subnormal, sedimentasjonshastigheten økes ikke og det er ingen eosinofili . Til å begynne med er den generelle tilstanden godt bevart, men hvis sykdommen er langvarig, blir pasienten liggende, deprimert og anoreksisk. Vekttap er merkbar.

Kliniske og evolusjonære former

I tempererte land, og under tilstrekkelig behandling, er utviklingen ofte gunstig mot en endelig kur.

I endemiske områder, uten kurativ inngrep, vil denne dysenteriske krisen vedvare i ti dager og utvikle seg, i de fleste tilfeller, mot en pseudokur. Faktisk har amebiasis en tendens til kronisitet med tilbakefall av kolikken som nedbryter tarmslimhinnen litt mer hver gang, og etterlater arrskader der.

I noen få tilfeller invaderer parasitten andre vev, ofte leveren.

Diskant

Assosiasjonen med en febertilstand bør vurdere en bakteriell koinfeksjon, spesielt en shigellose , spesielt i Sørøst-Asia .

Den superakutte formen, kalt ondartet, er sjelden (mindre enn 0,5% av tilfellene), men ekstremt alvorlig (dødelighet på mer enn 40%), og forekommer hos sårbare personer (underernærte, polyparasitter, gravide). Lesjonene utvides til hele tykktarmen og forårsaker blødninger eller tarmperforasjoner som resulterer i peritonitt .

Krønikebok

Flere år etter akutt amoebose kan det gradvis dannes inflammatoriske parasitttumorer eller "amoebomas". De manifesterer seg som et pseudo-tumoral syndrom av tarmobstruksjon , som minner om tykktarmskreft .

Selv etter forsvinning av E. histolytica , etter måneder eller år, kan kolon dysfunksjon sette inn. Dette er "post-amoebisk kolitt eller kolopati", eller "meta-amoebic", som forbinder:

  • fordøyelsessykdommer: matintoleranse (brød, pasta, stivelsesholdig mat osv.), transittforstyrrelser, magesmerter.
  • angst-depressive lidelser, irritabilitet, tretthet;
  • nevrogetgetive lidelser: hodepine, svimmelhet, hjertebank ...

I det lange løp begynner progressivt vekttap, ledd- og hudlidelser, noe som fører til amøben kakeksi .

Ekstrakolisk amoebose

Ekstrakoliske lokaliseringer skyldes alltid migrering av histolytiske amøber fra tarmfokus, noen ganger kjent (åpenbare sekundære komplikasjoner), noen ganger ukjent fordi latent eller glemt (falske primitive former).

Blodstrømmen er den vanlige migrasjonsveien, det er leveren og deretter lungene som ofte blir rammet. Andre steder, kutan, milt, cerebral, blære ..., sjeldnere, opptrer spesielt i endemiske områder.

Hepatisk amoebose

Sjelden hos barn, spesielt hos voksne menn, utvikler det seg ganske raskt (ofte på mindre enn en måned) etter klinisk (eller ubemerket) amoebose, tegn på presuppurativ hepatitt vises (moderat feber og smertefull hepatomegali ), deretter et bilde av dyp suppuration dukker opp (høy feber, oscillerende og deretter kontinuerlig, økt ESR , hyperleukocytose ).

Abscesser med høyere utvikling (mot membranen) fører til phrenic syndrom (irritasjon av phrenic nerve ): smerter i høyre hypokondrium som utstråler til skulderen, tørr hoste, økt med dyp inspirasjon.

Punktering av abscessen bringer tilbake sjokoladefarget pus, mikrobiell, patognomonisk til tross for vanlig fravær av parasitter.

Det er andre kliniske former: isolert feber, hepatomegali uten feber (noe som tyder på primær leverkreft), med gulsott (hvis abscessen komprimerer galleblæren).

Utviklingen går mot en rask kakeksi med dødelig utgang eller mot åpningen av abscessen, noen ganger gunstig (evakuering ved direkte kutan eller bronkial fistel), ofte skjerpende: lungeparenkym, peritoneal hulrom.

Lung amoebose

Det er en komplikasjon av hepatisk amoebose, ved utvidelse av abscess eller migrasjon av parasitter. Høyre lunge er mer utsatt enn venstre lunge på grunn av dens nærhet til leveren.

I forlengelse kan leverabsessen til høyere utvikling åpne seg i en bronkus ( fistel hepato-bronkial), noe som gir Nux- sjokoladefargen karakteristisk. Ved migrasjon påvirkes lungene av abscesser av lungeparenkym eller purulent pleuritt, av amøbeisk opprinnelse.

Ubehandlet er utfallet ugunstig: sekundære infeksjoner, kakeksi eller rask død ved blødning.

Annen

De andre mulige stedene er mange, men frekvensen er sjelden eller veldig sjelden. I denne gruppen er den viktigste lokaliseringen encefalisk amoebose. De andre angrepene er kutane (sår, sårdannelser), hjerte ( perikarditt ), milt , osteo-artikulær, urogenital.

Diagnostisk

Orientering

I utviklede land, som bor i endemiske land (samme gamle, flere år), med en varighet på en måned, ble funnet 9 ganger av 10. I XXI th  århundre, amoebiasis sykdoms Aboriginal (i ikke-endemiske land) er svært sjelden.

I endemiske land er diagnosen vanskelig hvis det er en mindre form, mens slimblods dysenteri tyder sterkt på sykdommen. I denne kolonformen, som i den asymptomatiske formen, blir diagnosen bekreftet av demonstrasjonen av parasitten i avføringen.

I kolonamoebose er blodtellingen opprinnelig normal, uten noe biologisk inflammatorisk syndrom . I løpet av løpet bør en modifikasjon ( hyperleukocytose med nøytrofil polynukleose), med inflammatorisk syndrom (høy ESR og CRP ) øke mistanken om en komplikasjon eller en progresjon til en leverform.

Bekreftelse

Parasitologisk undersøkelse av avføring

Direkte undersøkelse under et kokeplate- mikroskop har lenge vært den mest brukte diagnostiske metoden rundt om i verden. Denne undersøkelsen gjør det mulig å se de vegetative formene minuta og histolytica i bevegelse (under påvirkning av varme), og å bekrefte E. histolytica med sikkerhet når det påvises hematofagiske trofozoitter.

Cyster identifiseres ved konsentrasjonsteknikker, men de er ikke alltid til stede, og det er noen ganger nødvendig å analysere flere påfølgende prøver. Denne undersøkelsen gjør det mulig å skille cyster fra ikke-patogene amøber, som for eksempel Entamoeba coli som har opptil 8 kjerner, eksentriske med uregelmessige konturer.

Imidlertid tillater ikke den optiske undersøkelsen differensialdiagnose med den mye mer utbredte Entamoeba-dispar , derav navnet på et Entamoeba histolytica / dispar- kompleks . De WHO anbefaler ikke å behandle infeksjoner diagnostisert ved mikroskopisk undersøkelse alene hvis de er asymptomatiske.

I utviklede land gjør ELISA og PCR-teknikker det mulig å skille histolytica og dispar , de har en tendens til å bli generalisert, og WHO anbefaler dem over hele verden, men tilgjengeligheten er begrenset av kostnadshensyn.

Den parasitologiske undersøkelsen av avføringen gjør det ikke alltid mulig å markere disse protozoer, fordi det er en delikat teknikk å implementere, spesielt utenfor de endemiske subtropiske områdene. Det er spesielt viktig å undersøke de friske og våte avføringen veldig raskt (som dessuten er vanskelig å trekke fra seg i fravær av dysenterisk syndrom). Laboratoriet må ha teknikere som er opplært i denne typen analyser, og det er generelt nødvendig å gjenta undersøkelsen minst 3 ganger i løpet av en periode på 9 til 10 dager før det avsluttes med et negativt resultat.

Annen

Når de parasitologiske undersøkelsene er negative, er serodiagnose og rektoskopi tilleggsundersøkelser. Serodiagnose er negativ ved akutt dysenteri, men den har en tendens til å bli positiv deretter.

Rektoskopi viser en inflammatorisk og hemorragisk slimhinne med "neglbitt" sår. En colonic biopsi kan vise "T-knappen" microabscesses i den akutte fase, og i tilfelle av amoeboma, en inflammatorisk granuloma.

Radiologiske undersøkelser av tykktarmen er uspesifikke. De kan vise sårområder (akutt amoebiose), spasmed i "bunker av plater" (post-amoebisk kolopati), eller et pseudo-tumoral utseende (amoebom).

I ekstrakoliske former viser en ultralyd- eller CT-skanning abscesser i leveren eller andre organer. Som en generell regel er søket etter amøbe i disse avanserte former negativt, men serologien oftere positiv.

Behandling

Kurativ

To typer medikamenter brukes mot parasitten: et amoebicid som kan spres i vevet (symptomatisk amoebose) og et kontaktamoebicid som bare virker i tarmens lumen (for å behandle en asymptomatisk form eller for å forhindre tilbakefall).

I ikke-endemiske områder behandles formene uten symptomer (men med tilstedeværelse i avføringen av E. histolytica) med et kontaktamoebicid. I Frankrike er den mest brukte kombinasjonen tiliquinol-tilbroquinol, i andre land er andre produkter tilgjengelige som paromomycin eller diloksanidfuroat .

I aktive tarmformer er metronidazol det mest brukte diffusible amoebicidet. Den går raskt inn i blodet og diffunderer inn i infisert vev. For det andre suppleres denne behandlingen med et kontaktamebicid for å unngå mulige tilbakefall de neste månedene eller årene.

I alvorlige eller kompliserte tarmformer legges gjenoppliving, kirurgi og antibiotikabehandling til den forrige behandlingen, avhengig av konteksten. I leverform kan punkteringsdrenering under ultralyd av en abscess være berettiget i tilfelle en stor, smertefull, superinfisert abscess, i fare for brudd eller ikke gir etter medisinsk behandling.

Tilskuddsbehandlinger

I Frankrike brukes de hovedsakelig til å behandle kronisk postamøebisk kolitt, som behandles som en funksjonell kolopati . Behandlingen inkluderer eller kombinerer: diett (begrensning av krydder og fett), antispasmodika , nevrodoser, termiske kurer etc.

I endemiske land brukes urtemedisiner tradisjonelt mot diaré og dysenteri. Selv om data er begrenset, kan de potensielt være kilden til nye amoebicider. I Sør-Afrika og Zimbawe vil for eksempel Sclerocarya birrea , Elephantorrhiza elephantina  (en) , Schotia brachypetala  (en) hovedsakelig ha en antispasmodisk effekt ; mens i Mexico blir planter med amoebicid aktivitet undersøkt som Chiranthodendron pentadactylon , Annona cherimola , Punica granatum , Ruta chalepensis , den mest studerte er Castela texana av familien Simaroubaceae , hvis vandige ekstrakt kan brukes som et kontaktamoebicid.

Forebygging

I et endemisk miljø er det basert på mat og personlig hygiene .

  • Hyppig håndvask og før måltider;
  • Foretrekk retter som er godt tilberedt og servert veldig varme, unngå rå grønnsaker, skrell frukten selv, drikk bare vann på flaske (ikke dekket foran deg);
  • Vask hendene grundig med såpe og varmt vann umiddelbart etter bruk av toalettet eller skift av baby;
  • Rengjør bad og toalett ofte. Unngå deling av håndklær eller vaskekluter;
  • Kjemiske vanndesinfeksjonsmidler er ikke effektive på amøbercyster.

Enkle hygienetiltak ( håndvask ) kan redusere dødeligheten av diarésykdommer med 50% over hele verden, men de er vanskelige å bruke i mange regioner på grunn av mangel på såpe og tilgang til rent vann.

Det er ingen profylaktiske legemidler eller vaksiner tilgjengelig.

Gratis amøbe amøbe

Gratis amøber er såkalte amfizoiske protozoer, det vil si i stand til å fullføre hele syklusen uten å kreve eller være avhengig av verter. De sies å være gratis, fordi de lever fritt i miljøet. Imidlertid kan flere arter bli parasittiske fra tid til annen, og forårsake sykdommer hos mennesker, som slektene Naegleria , Acanthamoeba og Balamuthia .

Slekt Naegleria

Naegleria fowleri er en global art som lever i varmt ferskvann. Forurensning skjer gjennom nesen, under svømming i en innsjø eller dam, veldig sjelden, men ekstremt alvorlig, den krysser neseslimhinnen for å nå hjernen ved å følge olfaktorisk nerve , og forårsaker primær amøben meningoencefalitt (MEAP).

Nyere tilfeller er beskrevet i Madagaskar og Guadeloupe . Diagnosen stilles ved tilstedeværelse av mobile trofozoitter ved undersøkelse av cerebrospinalvæske (LCS). Forebygging er basert på å unngå å svømme i ferskvann i dammer, innsjøer i utsatte områder, klorering av svømmebassenger, (de frie amøber er følsomme å bleke ), iført en dykkermaske eller neseklips.

Sjangere Acanthamoeba og Balamuthia

Acanthamoeba culbertsoni og andre arter av samme slekt, med verdensomspennende distribusjon, er potensielt patogene for mennesker. De kan leve i jord, luft eller vann. Cystiske former kan overleve i noen år i husstøv. Ruten for innreise kan være nese, munn eller hudlesjon. Infeksjonen er oftest asymptomatisk, men de kan spre seg gjennom blodbanen og forårsake amebisk granulomatøs encefalitt (EAG). Hos bærere av kontaktlinser er amøber av slekten Acanthamoeba også ansvarlige for keratitt .

Balamuthia mandrillaris kan også forårsake EAG.

Berømte døde

Merknader og referanser

  1. Mirko D. Grmek, Sykdommer ved begynnelsen av den vestlige sivilisasjonen , Paris, Payot , koll.  "Medisin og samfunn",1983, 527  s. ( ISBN  2-228-55030-2 ) , s.  502.
  2. (en) Kenneth F. Kiple ( red. ) Og K. David Patterson, The Cambridge World History of Human Disease , Cambridge, Cambridge University Press ,1994, 1176  s. ( ISBN  0-521-33286-9 ) , kap.  VIII.5 (“Amebic Dysentery”) , s.  568-571.
  3. (en) Michel Drancourt ( red. ) Og Matthieu Le Bailly, Paleomicrobiology of Humans , Washington DC, ASM Press,2016, 212  s. ( ISBN  978-1-55581-916-3 ) , kap.  14 (“Tidligere tarmparasitter”) , s.  67, 145 og 149-150.
  4. (en) Arthur C. Aufderheide, The Cambridge Encyclopedia of Human Paleopathology , Cambridge, Cambridge University Press ,1998, 478  s. ( ISBN  0-521-55203-6 ) , s.  224-226.
  5. F. EG Cox , “  History of Human Parasitology  ”, Clinical Microbiology Reviews , vol.  15, n o  4,Oktober 2002, s.  595-612 ( ISSN  0893-8512 , PMID  12364371 , DOI  10.1128 / CMR.15.4.595-612.2002 , lest online , åpnet 25. desember 2019 )
  6. (i) AT Sandison, sykdommer i antikken , Charles C. Thomas,1967, kap.  13 (“Parasittiske sykdommer”) , s.  182-183.
  7. Pierre Delaveau, Historie og fornyelse av medisinske planter , Paris, Albin Michel ,1982, 353  s. ( ISBN  2-226-01629-5 ) , s.  194-198.
  8. Jean Hossard , "  The" King's remedies "and the rural health organization in the 18th century  ", Revue d'Histoire de la Pharmacie , vol.  63, nr .  226,1975, s.  465–472 ( DOI  10.3406 / pharm.1975.7454 , lest online , åpnet 27. desember 2019 )
  9. P. J. Imperato , “  En historisk oversikt over amebiasis.  ”, Bulletin of the New York Academy of Medicine , vol.  57, n o  3,April 1981, s.  175–187 ( ISSN  0028-7091 , PMID  7011459 , PMCID  1805211 , lest online , åpnet 28. desember 2019 )
  10. Y.J. Golvan, Elements of medical parasitology , Flammarion medicine - sciences,1983( ISBN  978-2-257-12589-7 ) , s.  204-205 og 208.
  11. E. Pilly, Infectious and Tropical Diseases: all infectious disease items , Paris, Alinea Plus,2017, 720  s. ( ISBN  978-2-916641-66-9 ) , s.  520-522.
  12. Julio C. Carrero , Magda Reyes-López , Jesús Serrano-Luna og Mineko Shibayama , "  Tarmamoebiasis: 160 år av sin første påvisning og er fortsatt som et helseproblem i utviklingsland  ", International Journal of Medical Microbiology , flygning.  310, n o  1,1 st januar 2020, s.  151358 ( ISSN  1438-4221 , DOI  10.1016 / j.ijmm.2019.151358 , les online , konsultert 3. januar 2020 )
  13. Mehmet Tanyuksel og William A. Petri , “  Laboratory Diagnosis of Amebiasis  ”, Clinical Microbiology Reviews , vol.  16, n o  4,Oktober 2003, s.  713-729 ( ISSN  0893-8512 , PMID  14557296 , DOI  10.1128 / CMR.16.4.713-729.2003 , lest online , åpnet 26. desember 2019 )
  14. J.C. Petithory, "  To arter av amøber: patogene og ikke-patogene  ", Le Concours Médical ,3. mai 1997, s.  1186-1189.
  15. Micaella Kantor , Anarella Abrantes , Andrea Estevez and Alan Schiller , “  Entamoeba Histolytica: Updates in Clinical Manifestation, Pathogenesis, and Vaccine Development  ”, Canadian Journal of Gastroenterology & Hepatology , vol.  2018,2. desember 2018( ISSN  2291-2789 , PMID  30631758 , PMCID  6304615 , DOI  10.1155 / 2018/4601420 , les online , åpnet 2. januar 2020 )
  16. Fritz H. Kayser ( overs.  Fra tysk), Pocket manual of medical microbiology , Paris, Flammarion Médecine - Sciences,2008, 764  s. ( ISBN  978-2-257-11335-1 ) , s.  575-581.
  17. Patrice Bourée, "  Intestinal Amoebiasis  ", La Revue du Praticien - Médecine générale , vol.  29, nr .  688/689,4. april 2005, s.  425-429.
  18. Jeremy Farrar , Peter Hotez , Thomas Junghanss , Gagandeep Kang , David Lalloo og Nicholas J. White , Mansons tropiske sykdommer , Elsevier helsevitenskap,26. oktober 2013, 664–671  s. ( ISBN  978-0-7020-5306-1 , les online )
  19. Prescott ( oversettelse  fra engelsk), Microbiology , Brussel / Paris, De Boeck ,2010, 1088  s. ( ISBN  978-2-8041-6012-8 ) , s.  1012-1014.
  20. Y.-J. Golvan 1983, op. sit., s. 213-214.
  21. Vidhya Prakash , Jasmine Y. Jackson-Akers og Tony I. Oliver , "Amebic Liver Abscess," i StatPearls , StatPearls Publishing,2019( PMID  28613582 , les online )
  22. "  Amoebose (amoebiasis) news 2016  " , på medecinetropicale.free ,15. mars 2017(åpnet 30. desember 2019 )
  23. Hassam Zulfiqar , George Mathew and Shawn Horrall , “Amebiasis,” i StatPearls , StatPearls Publishing,2019( PMID  30137820 , les online )
  24. "  Amebic Dysentery in Chicago  ", American Journal of Public Health and the Nations Health , vol.  24, n o  7,Juli 1934, s.  756–758 ( ISSN  0002-9572 , PMID  18014024 , PMCID  1558781 , les online , åpnet 29. desember 2019 )
  25. EK Markell , “  Chicago-utbruddet fra 1933 av amebiasis.  ", Western Journal of Medicine , vol.  144, n o  6,Juni 1986, s.  750 ( ISSN  0093-0415 , PMID  3524005 , PMCID  1306777 , lest online , åpnet 2. januar 2020 )
  26. Patrice Bourrée, “  Blodig diaré: amoebose?  », La Revue du Praticien - generell medisin , vol.  28 n o  920,april 2014, s.  336-337.
  27. Benoît Nespola , Valérie Betz , Julie Brunet , Jean-Charles Gagnard , Yves Krummel , Yves Hansmann , Thierry Hannedouche , Daniel Christmann , Alexander W. Pfaff , Denis Filisetti , Bernard Pesson , Ahmed Abou-Bacar og Ermanno Candolfi , “  First case of amebisk leverabscess 22 år etter første forekomst  ”, Parasite , vol.  22,2015, s.  20 ( ISSN  1776-1042 , PMID  26088504 , DOI  10.1051 / parasite / 2015020 , les online )
  29. Y.-J. Golvan 1983, op. sit., s. 223-225.
  30. ECN PILLY, Infectious and Tropical Diseases, 4. utgave, 2016 , ALINEA Pus, s.  229 Avsnitt Tilleggsundersøkelser
  31. Lynne S. Garcia , Michael Arrowood , Evelyne Kokoskin og Graeme P. Paltridge , “  Practical Guidance for Clinical Microbiology Laboratories: Laboratory Diagnosis of Parasites from the Gastrointestinal Tract  ”, Clinical Microbiology Reviews , vol.  31, n o  1,15. november 2017( ISSN  0893-8512 , PMID  29142079 , PMCID  5740970 , DOI  10.1128 / CMR.00025-17 , lest online , åpnet 8. mars 2021 )
  32. "  Gratis amøberinfeksjoner  " , på http://medecinetropicale.free.fr (åpnet 26. november 2011 )
  33. Fritz H. Kayser ( overs.  Fra tysk), Pocket manual of medical microbiology , Paris, Flammarion Médecine - Sciences,2008, 764  s. ( ISBN  978-2-257-11335-1 ) , s.  575-582.
  34. (in) Grace E., "  Naegleria fowleri: A Review of the Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment Options.  " , Antimikrobielle midler kjemoterapi ,10. august 2015( les online )

Vedlegg

Eksterne linker