De minne-B-celler avledet fra B-celler . Etter gjenkjenning av antigenene av B-lymfocyttene (under den primære immunresponsen), skiller noen seg inn i minne B-lymfocytter og andre til plasmaceller . Minne B-lymfocytteres rolle er å huske egenskapene til antigenet som aktiverte dem, for å skape en raskere, lengre, mer intens og mer spesifikk immunrespons i tilfelle en ny infeksjon av det samme antigenet (sekundær immunrespons) . I tillegg har hukommelses B-lymfocytter en mye lengre levetid enn plasmaceller.
Det er på prinsippet om dette immunminnet at det lages vaksiner . Imidlertid er rollen til disse cellene ikke klar, fordi antallet ikke ser ut til å variere over tid, i motsetning til nivået av spesifikke antistoffer.
Denne egenskapen til den spesifikke immunresponsen ble anerkjent for 2400 år siden av den greske historikeren Thukydides fra Athen, som bemerket at "ingen led av pesten to ganger".
I benmargen skiller lymfocyttforløpere seg til immunkompetente B-lymfocytter som uttrykker IgD og IgM . De kan da gjenkjenne sitt spesifikke antigen ved sin membran immunoglobulin (Ig), også kalt B-celle-reseptor , og delta i den såkalte humoral-mediert immunrespons. Hvis antigenet er T-avhengig, samarbeider aktiverte B-celler med T-hjelperceller i sekundære lymfoide organer . Deretter dannes et kimsenter der de gjennomgår affinitetsmodning og klassebrytning slik at de kan produsere immunglobuliner A, E eller G. De skiller seg deretter inn i kortlivede plasmaceller, langlivede plasmaceller liv eller minne B-celler.
Minne B-celler har allerede gjennomgått prosessen med affinitetsmodning og klassebytte, noe som resulterer i nærvær av somatiske mutasjoner i genene som koder for immunglobuliner. Blant disse minne B-lymfocyttene er det mange underpopulasjoner preget av typen syntetisert Ig ( IgA , IgE , IgG eller IgM ) og nivået av ekspresjon av overflatemolekyler (spesielt CD27, men også FCRL4). Imidlertid er den spesifikke rollen til hver delpopulasjon i immunminnet fortsatt diskutert. Det anslås at hukommelse B-lymfocytter kan vare i mer enn 50 år hos mennesker uten ytterligere eksponering for deres spesifikke antigen. Imidlertid er mekanismene fortsatt dårlig forstått: de sies å være basert spesielt på en modifisering av genuttrykk som forårsaker en økning i uttrykket av anti-apoptotiske molekyler.
Memory B-lymfocytter er i stand til å spre seg og differensiere veldig raskt til antistoffproduserende plasmaceller etter en annen eksponering for deres spesifikke antigen. Denne evnen til å reagere raskere med en veldig kort ventetid er knyttet til forskjellige mekanismer:
Hukommelsen til immunforsvaret brukes til medisinske formål: vaksinasjon som gjør at kroppen kan tilegne seg forebyggende og holdbart et immunminne relatert til en gitt mikroorganisme. Dette gjøres ved å injisere et antigen i en ikke-patogen form, men forårsake en immunreaksjon med etablering av en beskyttende hukommelsesrespons. De fleste vaksiner induserer en antistoffrespons: det er da en produksjon av hukommelses B-lymfocytter som, i tilfelle en ny infeksjon av antigenet, vil reaktivere raskt og beskytte organismen mot infeksjon.