De erythema migrans er en av de eksterne hendelser (som er tilstede i 50% av tilfellene), men ikke obligatoriske tidlig Lyme-sykdom (også tidligere kjent som " erythema migrans av Lipschutz "). Den strekker seg rundt punktet for et flåttbitt, og er oftere (spesielt hos voksne) plassert på nedre halvdel av kroppen.
Dette symptomet er forårsaket av en eller flere ( mulige koinfeksjoner ) av spirochete bakterier av slekten Borrelia når de smitter mennesker.
Diagnose av sykdommen er tilrettelagt av erythema migrans, som imidlertid er fraværende hos 20% av pasientene.
I tillegg er den ofte usynlig på svart hud.
Erythema migrans vises 3 til 32 dager etter en flåttbitt og manifesterer seg som en rødaktig flekk som sakte vokser rundt punktet for flåttbitt. Noen ganger tar det form av en ring eller et sted omgitt av en ring, med et mulig primo-sekundært stadium av systemisk diffusjon. den måler 1 til 2 cm (noen ganger vokser den senere til mer enn 10 cm i diameter).
Når infeksjonen ikke er fullstendig asymptomatisk , er den det mest klassiske og det tidligste tegn på infeksjon av borrelia-agenter for Lyme-sykdommen.
I 1909 beskrev en svensk hudlege (Afzelius) medisinsk en hudlesjon han kalte erythemachronum migrans (ECM), etter en flåttbit.
I Frankrike, fra 1922 , beskrev Garin og Bujadoux nevrologiske lidelser etter en ECM.
I 1955 beviste Binder at dette spesielle erytemet ble indusert av et smittsomt middel som er følsomt for penicillin, og at han antas å bli overført av Ixodes ricinus- flåtten (det vil senere bli vist at andre flått også er i stand til å overføre bakterier som kan forårsake en ECM), men det identifiserer ikke det mikrobielle medlet.
I 1982 dyrket den amerikanske professoren Burgdorfer , zoolog, parasitolog og bakteriolog først i Basel, spiroketer hentet fra tarmene til flått samlet i et område som var endemisk for Lyme-sykdommen, og han inokulerte dem til kaniner . 10 til 12 uker senere utviklet disse kaninene erythema migrans, som var den første sterke indikasjonen på en sammenheng mellom denne spirochete og Lyme-sykdommen.
I 1983 ble borrelia isolert i blod og hud fra ofre for Lyme-sykdommen.
Den in vitro-kulturen av disse spirocheter deretter tillatt mer detaljert bakteriologiske, eksperimentell, molekylære og immunokjemiske studier . Spirochete ble i 1984 kalt Borrelia burgdorferi , og det ble forstått at det var forskjellige varianter og arter av borrelia som forårsaket forskjellige symptomer.
I Europa hvor sykdommen oftere er forårsaket av B. afzelii eller B. garinii , er betennelsen generelt mindre intens på dette stadiet enn i Nord-Amerika, og veksten (migrasjonen) av erytem er ofte tregere der. Ifølge litteraturen har pasienter ofte færre systemiske symptomer.
På dette stadiet dukker det noen ganger opp en periode på noen timer med feber (ofte diskret, men eksepsjonelt viktig), mer sjelden ledsaget av hodepine, stiv nakke, artralgi , myalgi eller tretthet, eller til og med symptomer. Tidlig artralgi kan oppstå etter bitt med smerter som varer i noen timer til noen dager i en eller flere ledd (ofte kneet).
Alle slags borrelia produserer ikke det, og selv for borrelier som er kjent for å indusere, utvikler ikke alle pasienter det av grunner som fremdeles er dårlig forstått; For eksempel i USA, ifølge CDC for tilfeller observert over 14 år ( 1992 til 2006 ), har bare litt over 65% av pasientene med Lyme-sykdom hatt erytem migrans. Og 10-14 åringer hadde den laveste andelen erytem migrans (bare 58,2% rapporterte det), men omvendt hadde de den høyeste andelen leddgikt (38,7%). Chapot F. (2020) hypotese, i lys av den høye forekomsten av postive serologier i den generelle befolkningen, at erytem migrans bare kan forekomme i tilfelle reeksponering, ved en rettet lymfoplasmacytisk infiltrasjonsreaksjon ved spesifikk immunitet. Dette vil forklare den svært lave frekvensen av erytem migrans hos barn og den virtuelle sikkerheten til en infeksjon under utbruddet av patognomonic erythema migrans, som ville signere minst to eksponeringer.
Dette forklarer hvorfor symptomene også varierer avhengig av region. I Europa hvor antall borrelia er høyere enn i Nord-Amerika, er den første dermatologiske manifestasjonen av Lyme borreliose også erythema migrans, som hovedsakelig er forårsaket av Borrelia afzelii , men det er ikke alltid tilstede. Angrep på nervesystemet er vanligvis assosiert med en annen borrelia ( Borrelia garinii ).
Vi sammenlignet proteinprofilene til henholdsvis B. afzelii og B. garinii, isolert fra huden til pasienter med erythema migrans, og bakterier isolert fra cerebrospinalvæsken (CSF) hos pasienter med Lyme neuroborreliosis.
187 stammer av Borrelia ble funnet (74 fra B. afzelii og 113 fra B. garinii ). Proteinprofiler fokuserte på flagellin og tre overflateproteiner (A, B og C) av bakteriene. Studien viste stor heterogenitet i antall, hastighet og molekylmasse av proteiner som ble analysert, noe som antyder at variasjonene i proteinsyntese av bakteriens ytre overflate kan spille en rolle i mønstrene. Spredning av Borrelias, i og mellom dyrereservoarer, og mot flåttvektorer, så vel som i patogenesen av Lyme borreliose hos mennesker.
I det østlige Canada ( Nova Scotia ) hvor Lyme-sykdommen utvikler seg, var en studie (publisert i 2015) basert på analysen av alle tilfeller som ble diagnostisert fra 2006 til 2013 hos barn (av en pediatrisk revmatologi). I dette tilfellet hadde 15 barn (eller deres familier) av 17 serologisk diagnostiserte tilfeller ikke sett erytem migrans før utbruddet av Lyme-leddgikt (og siden bare 4 av disse barna husket å være bitt av et flått, var 63% av disse diagnostiserte tilfellene. den behandlende legen vurderte ikke borreliose før den ble avslørt av serologi).
Det er et betennelsesutslett på huden (erytem). Den røde flekken er noen ganger varm (indikerer betennelse ), men ofte smertefri og ikke kløende (ikke kløende). Den strekker seg sentrifugalt , noen ganger i stand til å migrere for å danne en ring som omgir det sentrale stedet som forblir sentrert på punktet for flåttbittet (derav navnet erythema migrans eller EM ). Ofte forblir den sentrale delen rød eller mørk og blir mer indurert . Dens ytterkant forblir også rød, men sjeldnere går den delen av huden mellom midten og kanten tilbake til en normal farge (i 9% av tilfellene). Noen ganger (spesielt hos personer som ofte blir bitt og som ser ut til å utvikle allergiske reaksjoner), oppstår en sentral nekrose eller en blemme på bittstedet, muligens ledsaget av en intens kløe som kan vedvare i flere uker til flere måneder eller til og med flere år hvis sykdommen ikke har blitt behandlet tidlig.
Dumas & al. rapporterte i 2015 en sak som kan bidra til å forklare patofysiologien til hudens inflammatoriske respons ved Lyme sykdom. Det er et medikamentutbrudd indusert 7 dager etter at antibiotikabehandlingen startet ( amoksicillin foreskrevet for å behandle Lyme sykdom spart på kronisk Lyme erytem migrans plakk hos en 60 år gammel pasient (uten antecedent eller merkbar allergi). Dette fenomenet kalles Renbök fenomen ) . I dette tilfellet presenterte stoffutbruddet som et diffust, nesten erytrodermisk morbiliform eksantem .
Erythema migrans er den mest kjente og sikreste manifestasjonen av Lyme-sykdommen. Siden 2012, spesielt i Tyskland, er erytem migrans blitt ansett som " patognomonisk og krever ikke videre forskning" .
Imidlertid når erytem migrans eksisterer, er det vanlig at pasienten ikke er klar over å ha blitt bitt av et flått. Således av 43 personer fra 12 sammenhengende byer i Connecticut som fikk erytem migrans eller Lyme artritt eller begge sommeren eller høsten 1977 , var det bare 9 (21%) som husket å være bitt av et kryss ved lesjonspunktet. Initial (3 til 20 dager før symptomer, 12 dager i gjennomsnitt), og bare en pasient kunne identifisere flåtten (som var Ixodes scapularis ).
Fordi erytem ikke alltid dukker opp, kan Lyme-sykdommen ha vært underdiagnostisert; faktisk er de andre symptomene ikke spesifikke og varierer i henhold til individet, de parasittiske bakteriene og kanskje koinfeksjonene; de kan derfor lett forveksles med andre sykdommer. I noen tilfeller er selve erytemet iøynefallende (noen ganger i håret) og smertefritt, noe som kan gå ubemerket hen.
Interessant, i søk etter antistoffer rettet mot Borrelia burgdorferi , er erythema migrans blitt assosiert med vidt varierende seropositivitet . Serologiske analyseverktøy rettet mot å oppdage disse antistoffene er mer eller mindre følsomme, men dette er ikke tilstrekkelig til å forklare disse variasjonene. En studie (2008) brukte 3 forskjellige serologiske tester anvendt på sera fra 175 ubehandlede (akutte fase) pasienter, men med kulturbekreftet erytem migrans. Det hadde som mål å utforske effekten av fire kliniske variabler på seropositivitet:
Konklusjoner: Uavhengig av den serologiske testen som ble brukt, økte seropositiviteten med varigheten av erytem migrans hos pasienter med enkeltlesjoner, men ikke hos pasienter med flere hudlesjoner. Men verken kjønn eller pasientens alder påvirket frekvensen av seropositivitet. Varighet og antall hudlesjoner har derfor en dyp innvirkning på seropositivitet, uavhengig av serologisk test, av grunner som ennå ikke er belyst.
De har blitt studert, spesielt i Sør-Sverige (fra Mai 2001 på desember 2003i en gruppe på 118 18 år gamle pasienter (54 kvinner, eller 45,8% av gruppen og 64 menn, eller 54,2%), som alle hadde utviklet erytem migrans. Bare pasienter som PCR (polymerasekjedereaksjon) bekreftet Lyme borreliose (4% ble smittet av Borrelia afzelii og 26% av Borrelia garinii (p <0,001)) ble valgt i dette panelet . Alle lesjoner ble fotografert og klassifisert som "ringformede" eller "ikke-ringformede".
En logistisk regresjonsmodell ble brukt for å undersøke sammenhengen mellom typen erytem migrans (dvs. ringformet eller ikke-ringformet) og faktorer som kan forklare eller påvirke erytemets kliniske utseende.
Studien viste at: