Den idelalisib eller CAL-101-antagonisten er et molekyl isoform δ av fosfoinositid-3-kinase som test på noen lymfomer og visse leukemier .
Ved å hemme fosfoinositid 3-kinase delta, reduserer idelalisib Akt fosforylering og m-TOR aktivering. Den retter seg derfor mot PI3K-AKT-mTOR-banen som er involvert i karsinogenese av mange neoplasier.
Det øker dermed apoptose (via aktivering av caspase ). Det reduserer signalet indusert av fosfoinositid 3-kinase lokalisert på B-lymfocytter .
I tilbakevendende, langsomt voksende ikke-Hodgkins lymfom , oppnås en god respons i halvparten av tilfellene.
I kombinasjon med rituximab forbedrer idelalisib responsen og overlevelsen til pasienter med kronisk lymfocytisk leukemi .