Den psykonevroimmunologi studerer psykosomatisk mangfold av familie og sosiale faktorer ansvarlig for sykdommer.
Psyko-neuro-immunologi studerer virkningen av psykiske hendelser på immunforsvaret . Feltet psykoneuroimmunologi er basert på demonstrasjon av innbyrdes forhold mellom sentralnervesystemet , det nevroendokrine systemet og immunsystemet som er følsomt for psykologiske og miljømessige faktorer. Tallrike studier vitner om toveiskommunikasjon mellom nervesystemet og immunsystemet, enten direkte eller via en nevroendokrin regulatorisk vei. PNI er en tverrfaglig tilnærming som inneholder data fra psykologi, nevrovitenskap, immunologi , fysiologi, farmakologi, molekylærbiologi, psykiatri, atferdsmedisin, smittsomme sykdommer, endokrinologi og revmatologi .
Noen forskere har bidratt til utviklingen av disiplinen: Claude Bernard fra Institute of the National Museum of Natural History i Frankrike på midten av 1800-tallet og Hans Selye, en forsker fra University of Montreal . I 1964 opprettet George F. Solomon ved University of California i Los Angeles begrepet "psychoimmunologie" og publiserte en artikkel med navnet: Emotions, immununity, and disease: a spekulative teoretical integration ("Emotions, immununity and disease: a theoretical integration speculative" ).
I 1975 avanserte Robert Ader og Nicholas Cohen ved University of Rochester PNI med sin demonstrasjon av klassisk kondisjonering av immunfunksjon og myntet begrepet "psychoneuroimmunology". I 1981 oppdaget David Felten , som da jobbet ved Indiana University School of Medicine i Indianapolis , et nettverk av nerver som forbinder blodkar så vel som celler til immunforsvaret. Forskningen avdekket også nerver i tymus og milt som avsluttes i klynger av lymfocytter , makrofager og mastcelleender , som alle hjelper med å kontrollere immunforsvaret. Denne oppdagelsen ga den første innsikten i hvordan nevroimmunitetsinteraksjonen oppstår. Deretter publiserte Ader, Cohen og Felten i 1981 en bok kalt Psychoneuroimmunology , som ga begynnelsen på en kobling mellom hjernen og immunforsvaret, som representerer et enkelt integrert forsvarssystem.
Forskjellige modeller er beskrevet, noe som gjør det mulig å redegjøre for de fysiopatologiske mekanismene som ligger til grunn for depresjon. Det skilles mellom nevroendokrine og cytokinergiske modeller, som er forskjellige på stedet viet til den kortikotropiske aksen og immunresponsen. Imidlertid bekrefter ikke sammenligning med data fra litteraturen modellene fra PNI. Resultatene av studiene er ofte motstridende. Blant disse er de oftest funnet en økning i pro-inflammatoriske cytokiner som kan samhandle med det serotonerge systemet , en endring av lymfocyttaktivitet hos deprimerte eldre personer og en aktivering av den kortikotrope aksen. Grensene for PNI er i stor grad relatert til mengden og heterogeniteten til de biologiske parametrene som griper inn i nevroimmune reguleringssløyfene, til de begrensende stadiene i biologisk psykiatri og til manglende evne til å kunne utlede fra perifer prøvetaking av tilstanden til immunforsvar.