Spesialitet | Kardiologi |
---|
ICD - 10 | I33 |
---|---|
CIM - 9 | 421 |
Sykdommer DB | 4224 |
MedlinePlus | 001098 |
medisin | 216650 og 896540 |
medisin | emerg / 164 med / 671 ped / 2511 |
MeSH | D004696 |
Symptomer | Betennelse |
Legemiddel | Amikacin og gentamicin |
UK pasient | Infektiøs-endokarditt-pro |
En endokarditt er en betennelse i endocardium (interne strukturer og konvolutt hjerte , inkludert hjerteventiler ). Det er en ganske sjelden, men ofte alvorlig sykdom.
Endokarditt kan være av smittsom opprinnelse, eller sjeldnere av ikke-smittsom opprinnelse, som i tilfelle lupusendokarditt .
William Osler beskrev det i forelesninger han holdt i 1885 .
Det er to former for det: langsom eller subakutt endokarditt (kjent som Oslers) debut over flere uker eller til og med måneder, hvor forekomsten har holdt seg stabil i Frankrike siden 1991 (rundt 31 tilfeller per million innbyggere) og akutt infeksiøs endokarditt (AE) begynner raskt om noen få dager.
Forekomsten forblir stabil over flere tiår, det anslås i Frankrike mellom 25 og 30 tilfeller per million innbyggere, eller omtrent 1500 tilfeller per år.
Det kan forekomme på en såkalt ”innfødt” ventil eller etter ventilutskiftingskirurgi. Ventilen som oftest er involvert er aortaklaffen (påvirket i 41% av tilfellene), etterfulgt av mitralklaffen (38% av tilfellene), trikuspidalventilen og til slutt lungeventilen .
Det forekommer klassisk på en allerede syk ventil, men denne tabellen er mindre og mindre hyppig: nesten halvparten av tilfellene oppstår i fravær av kjent hjertesykdom. En tredjedel av tilfellene gjelder pasienter med kunstig ventil.
Den når to menn for en kvinne, årsaken til den mannlige overvekten er ukjent.
Forekomsten av endokarditt er større når det er visse allerede eksisterende hjertesykdommer (hjertesykdom). Tre risikogrupper er for tiden definert:
Immunkompromitterte pasienter er alltid mer utsatt.
En normal hjerteklaff er helt dekket med et cellelag, endotelet , som beskytter det mot bakterieanfall. Lesjonen av dette laget er vanlig ved klaffesykdom, men også med alderen.
For at endokarditt skal utvikle seg, må en bakterie være i blodet (bakteriemi) som tillater kolonisering av ventilen. Denne bakteriemi er vanlig etter visse tannbehandlinger, men også etter mye mer ufarlige aktiviteter, for eksempel å pusse tennene eller bare tygge. Dette forklarer den relative ineffektiviteten av forebygging av endokarditt ved å sette på systematiske antibiotika hos pasienter som får tannpleie og endringen i anbefalingene i denne retningen siden slutten av 2000-tallet.
En tidligere ukjent eller forverret hjertemusling ved auskultasjon assosiert med langvarig feber, bør gi mistanke om smittsom endokardi (AE). En forstørret milt ( splenomegali ) kan bli funnet. Beviset for endokarditt er etablert, på den ene side, ved nærvær av en bakterie i blod (blodkultur ), og på den annen side, ved visualisering av involvering av en eller flere ventiler.
Den subakutte formen for AE er preget av en forverring i løpet av få uker etter pasientens generelle tilstand (vekttap, intens asteni , vedvarende feber noen ganger ledsaget av svette og frysninger. Noen ganger er artralgi , hudsignaler ( petechiae , falske symptomer) beskrevet. Osler whitlow , erythema palmoplantar , Janeway lesion ) eller Roth flekker på netthinnen.
Den akutte formen for AE påvirker vanligvis immunkompromitterte eller rekonvalesenter i intensivomsorg, eller narkomane. Det kan avsløres av nevrologiske konsekvenser (via perifert eller cerebralt iskemisk anfall).
Endokarditt kan også manifestere seg ved komplikasjoner: septisk emboli , som kan forårsake mulig koldbrann i fingrene eller en dyp abscess, nyresvikt , hjertesvikt , hjerneslag .
Den ekkokardiografi , noen ganger supplert med en transesophageal ultralyd kan vise egenskapene til en hjerteklaff skade: ulcerasjoner eller små appendues og flyttbare masser på en av klaffen (kalt "vegetasjon" ).
Streptokokk AE er ganske sakte og stafylokokk AE er ganske akutte.
Den "gateway" er stedet hvor spiren kommer inn i kroppen. Det bør søkes systematisk i tilfelle endokarditt. Det kan skyldes:
I omtrent 20% av tilfellene blir ikke opprinnelsen til infeksiøs bakterie i blodsystemet funnet.
Den ekkokardiografi er fortsatt nøkkelen avbildning test for å bekrefte diagnosen. Det kan gjøres på den konvensjonelle ruten (kalt transthoracic) eller ved transesofageal rute , hvor ultralydemitterende og mottakende probe deretter er plassert på enden av et fleksibelt fiberkopi . Bildet som er funnet er en liten mobil masse som henger fra den frie kanten av en ventil, "vegetasjonen" . Denne undersøkelsen kan også oppdage en abscess og kvantifisere skaden på ventilen (omfanget av den resulterende lekkasjen). Sensitiviteten til undersøkelsen er nær 100% i spiserøret.
Dette innebærer dyrking av blodet fra pasienten for å isolere og identifisere bakterien som er ansvarlig for infeksjonen.
Mikrobiologien til endokarditt har endret seg betydelig de siste ti årene, på to nivåer:
Blodkultur er fortsatt den valgte testen for diagnose av endokarditt. Prøvetiden, antall hetteglass og volumet er avgjørende parametere. Tatt i betraktning den vanligvis konstante men lave karakteren til bakteriemi av infeksiøs endokarditt (1 til 30 bakterier per ml blod) og kvaliteten på dagens deteksjonssystemer, anses en serie med tre blodkulturer tatt i løpet av en periode på 24 timer for tiden å være tilstrekkelig til å fastslå diagnosen. Med forbehold om å ta et tilstrekkelig volum blod (7 til 10 ml per hetteglass), gir dette diagrammet en tilfredsstillende positivitetsrate som er tilstrekkelig til å bekrefte bakteriemi og skille mellom ekte bakteriemi og forurensning (to forskjellige bakterier funnet eller en enkelt blodkultur positiv).
Likevel krever den mikrobiologiske diagnosen endokarditt spesiell oppmerksomhet fra mikrobiologen for å utføre mer grundige undersøkelser i tilfelle feil ved denne første tilnærmingen. Annenlinjediagnostiske metoder inkluderer subkultivering av blodkulturer på forskjellige medier, forlengelse av hetteglassets inkubasjonsperiode, inntak av en ny serie blodkulturer, muligens på medier som inneholder harpikser som adsorberer hetteglassene. Antibiotika, resept på serologiske undersøkelser, prøver for molekylær diagnose. ..
Et sentralt element i å forbedre diagnosen AE er eksistensen av et tett samarbeid mellom kliniker, mikrobiolog og patolog (i tilfelle hjerteintervensjon), noe som gjør det mulig å optimalisere diagnostisk strategi i henhold til klinisk kontekst. Og oppnådde parakliniske resultater.
Den bruker Duke-kriteriene endret i 2000. Det mest typiske bildet er assosiasjonen av blodkulturer som vokser til en bakterie som er kjent for å være ansvarlig for endokarditt og tilstedeværelsen av en lesjon på ekkokardiografien.
Kimen identifiseres i 85% av tilfellene
Den streptokokker og enterokokker stod for om lag 60% endokarditt, men dette har en tendens til å avta. Blant dem var den største gruppen tidligere representert av orale streptokokker, som nå kun representerer 17% av endokarditt i den franske undersøkelsen fra 1999. Disse orale streptokokker, tidligere kalt "viridans" i motsetning til beta-hemolytiske pyogene streptokokker, inkluderer et stort antall kommensale arter (dvs. til stede hos friske mennesker) i munnhulen og øvre luftveier. Blant disse orale streptokokker er S. sanguinis (ex S. sanguis ), S. mitis , S. gordonii , S. oralis , S. parasanguinis , og i mindre grad S. mutans og S. salivarius , de viktigste artene som er involvert. " S. milleri " (Or4) er nå delt inn i tre forskjellige arter: S. anginosus , S. constellatus og S. intermedius . De er bakterier fra oropharyngeal, fordøyelsessystemet og urinveisfloraen. De vanskelig å dyrke streptokokker, kjent som "mangelfulle streptokokker" (Or2), er omklassifisert i to nye slekter kalt Abiotrophia , som har en enkelt art, A. defectiva , og Granulicatella , som har flere arter, hvorav to har blitt identifisert som ansvarlig EI: G. adiacens og G. elegans , G. adiacens og A. defectiva kan isoleres fra munnhulen og fra fordøyelseskanalen og urinveiene. Disse artene er ansvarlige for 2% til 4% av endokarditt. På grunn av deres vanskeligheter med å oppdage og identifisere, kan disse bakteriene være ansvarlige for endokarditt med negative blodkulturer. Dessuten kan deres in vivo-resistens mot antibiotikabehandlinger være årsaken til behandlingssvikt.
Gruppe D-streptokokker av fordøyelsesopphav er ansvarlige for 20% til 25% av endokarditt. S. bovis , nylig reklassifisert som S. gallolyticus , S. infantarius og S. pasteurianus , er arten som ofte identifiseres. Fremveksten av gruppe D-streptokokker de siste 20 årene er veldig klar, alle de tre nevnte artene ble klart dominerende sammenlignet med enterokokker som Enterococcus faecalis. Økningen i forekomsten av endokarditt forårsaket av " S. bovis " (i vid forstand) er kanskje relatert til aldringen av befolkningen og til den nære sammenhengen mellom endokarditt på grunn av S. gallolyticus (ex S. bovis de biotype I) og en kolon svulst. I tillegg har arbeid vist at S. infantarius veggproteiner fremmer kreftdannelse i en eksperimentell modell.
Beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A, B, C og G isoleres i ca. 5% av endokarditt, med en klar overvekt av S. agalactiae . Disse bakteriene er preget av alvorlighetsgraden. Likeledes er pneumokokkendokarditt en sjelden (1% i den franske undersøkelsen fra 1991), men alvorlig årsak.
StafylokokkerSytten til 30% av endokarditt skyldes Staphylococcus aureus ( S. aureus ), og til og med opptil 47% i noen amerikanske serier. Denne kimen har en tendens til å bli den primære årsaken til endokarditt. S. aureus endokarditt forekommer fortrinnsvis hos personer med proteser eller intravenøse katetre og hos rusmisbrukere. Denne siste faktoren er sannsynligvis opprinnelsen til de signifikante forskjellene i prevalens observert for S. aureus ifølge studiene, i henhold til populasjonen som er inkludert i dem. Ved endokarditt på en innfødt ventil er S. aureus oftere ansvarlig hvis ventilsykdommen ikke er kjent enn om den er kjent (19% mot 4%). Koagulase-negative stafylokokker (CNS) er ansvarlige for 3% til 8% av tilfellene, hovedsakelig på ventilprotese og sjelden på native ventil. Blant disse er S. epidermidis den hyppigste arten (mer enn 80%). Arter som S. capitis , S. haemolyticus , S. hominis , S. saprophyticus og S. schleiferi er bare isolerte tilfeller. Det spesielle ved S. lugdunensis bør bemerkes, fordi denne arten er ansvarlig for sjelden, men alvorlig endokarditt på naturlig ventil, inkludert klinisk presentasjon, utvikling og dødelighet i fravær av ventilutskiftningsintervensjon (60%) er veldig lik S. aureus endokarditt . Fra et mikrobiologisk synspunkt kan denne arten assimileres feilaktig til S. epidermidis , noe som kan ha alvorlige konsekvenser for tilstrekkelig behandling, fordi bare tidlig kirurgi kan redusere dødeligheten av sykdommen. Dette rettferdiggjør fullstendig identifisering (på artsnivå) av alle stafylokokker isolert fra blodkulturer i en klinisk setting av endokarditt.
Bakterier med obligatorisk eller dominerende intracellulær utviklingBakterier av slektene Chlamydia , Coxiella og Bartonella inntar nå en viktig plass blant de ansvarlige. Den Bartonella (tidligere Rochalimea ) ble nylig anerkjent som agenter for endokarditt. De er ansvarlige for omtrent 3% av alle disse og 28% av formene med negative blodkulturer. De to hovedsakelig ansvarlige artene er B. quintana (ca. 2 av 3) og B. henselae (ca. 1 av 3). B. quintana er det forårsakende middelet til trench feber, bacillær angiomatose, sepsis, endokarditt og kronisk lymfadenopati hos immunkompromitterte pasienter. B. quintana endokarditt forekommer fortrinnsvis hos personer med lavt sosioøkonomisk nivå, ofte hjemløse. B. henselae er det forårsakende middel til bacillær angiomatose, visceral peliose, sepsis, endokarditt og katteskrapesykdom.
Den mikrobiologiske diagnosen stilles sjelden ved at blodkulturer, kultur på cellefritt medium forblir ekstremt lang og kjedelig. I streng forstand er det således endokarditt med negative blodkulturer. På den annen side er diagnosen etablert ved å dyrke en prøve av heparinisert blod eller ventilvev på en celle, ved serologi (titer ≥ 1/800 i immunfluorescens) og ved molekylære teknikker. Serologiens spesifisitet er ikke perfekt, kryssreaksjoner eksisterer mellom arter av slektene Bartonella og Chlamydia . Dermed viste angrep som opprinnelig ble tilskrevet Chlamydia, å være ekte Bartonella- endokarditt etter omanalyse av prøvene.
Formene av Chlamydia er eksepsjonelle.
Coxiella burnetii endokarditt er den viktigste manifestasjonen av kronisk Q-feber (definert som en varighet av symptomer over 3 måneder). Q feber endokarditt representerer 5% av diagnostisert endokarditt i Frankrike. C. burnetii som har obligatorisk intracellulær utvikling i celler av monocytmakrofag -typen, er konvensjonelle blodkulturer negative og diagnosen utføres bare ved isolasjon på cellekulturer eller ved serologi. Dette må utføres ved å lete etter antistoffene rettet mot antigenene i fase I og II. En titer av IgG-immunglobulin fase I ≥ 1/800 og IgA fase I ≥ 1/100 er karakteristisk for kronisk Q-feber.
Tropheryma whipplei endokarditt er en ikke-eksepsjonell årsak. Endokardiell involvering er relativt vanlig i løpet av Whipples sykdom , og presenteres som valvulitt eller endokarditt i mitral- eller aortaklaffen. Hvis hjerteskader i noen tilfeller innledes med eller assosieres med tegn på multippel organinvolvering, spesielt fordøyelses-, ledd- og nevrologisk skade, kan hjerteskade også oppstå isolert uten annen tilknyttet skade. Tatt i betraktning umuligheten av å dyrke bakterien T. whipplei , blir diagnosen for tiden bare gjennomført av molekylærbiologiske teknikker, assosiert, for de histologiske seksjonene, med farging av periodisk syre av Schiff (PAS) som demonstrerer typiske og spesifikke aspekter av PAS -positive granulerte skummende makrofager. Immunhistokjemiske teknikker kan også brukes på disse seksjonene, noe som gir bedre spesifisitet.
Andre mikroorganismerBakterier fra HACEK- gruppen er involvert i 3% av endokarditt. Denne gruppen består av små, sakte voksende basiller, som er kommensaler for orofaryngeal hulrom . Den inkluderer bakterier av slektene Haemophilus , Actinobacillus actinomycetemcommitens , Cardiobacterium hominis , Eikenella corrodens og Kingella kingae . Til dette må legges de av slekten Capnocytophaga . Disse bakteriene er preget av en til tider ekstremt langsom vekst in vitro, noe som kan kreve for deres påvisning 3 til 4 ukers inkubasjon av blodkulturer, og muligens subkulturer på rike medier.
Den Enterobacteriaceae er sjeldne årsaker (1% i 1991 fransk undersøkelse) samt bakterier som kalles "non-fermen".
Filamentøse sopp (hovedsakelig Aspergillus ) og gjær ( Candida ) er involvert i mindre enn 1% av tilfellene. De må systematisk nevnes ved endokarditt som involverer en ventilprotese, hos rusmisbrukere, i tilfelle langvarig sykehusinnleggelse eller antibiotikabehandling og etter hjertekirurgi. Forlengelsen av inkubasjonsperioden til blodkulturflaskene, de systematiske subkulturene og den gjentatte praksisen med serologiske undersøkelser (søk etter antigener og sirkulerende antistoffer) er nyttige i diagnosen av disse årsakene.
En heterogen gruppe bakterier er ansvarlig for nesten 4% av tilfellene. I avtagende rekkefølge er de corynebakterier , Brucella , deretter Peptococcus , Neisseria , Listeria , mikrokokker , moraxellae og propionibakterier .
Sykehusdødeligheten er i overkant av 15%. Den når nesten 30% på ett år og er veldig betydelig høyere hvis den ansvarlige bakterien er en stafylokokk.
Ulike abscesser er sekundære for embolisering av hjerteskaden (løsrivelse av hele eller deler av ventilvegetasjonen og migrasjon i retning av sirkulasjonsstrømmen) og representerer hovedkomplikasjonen (nesten 40% av tilfellene). De er hjerne i like under en av to tilfeller av emboli. Intra-kardial abscess ses hos like under en av 6 endokarditt.
Den hjertesvikt vanskeliggjør en tredjedel av endokarditt og er et dårlig prognostisk faktor fordi det ofte svarer til en betydelig svekkelse av en ventil. Kirurgi bør da diskuteres.
Behandlingen av infektiøs endokarditt har vært gjenstand for publiserte anbefalinger . De fra " American Heart Association " ble oppdatert i 2015.
Forebyggende behandlingForebyggende behandling, kalt profylaktisk, består i å gi pasienter som er i fare for å utvikle endokardittbehandling med antibiotika i visse situasjoner, selv ansett å være i fare for smitte.
Definisjonen av "mennesker i fare" og "risikosituasjoner" har noen ganger variert avhengig av tid og land, og det har gitt opphav til mange dokumenter som " anbefalinger " eller "konsensus", " retningslinjer " på engelsk. De mest bemerkelsesverdige er amerikansk (første versjon fra 1955 , sist fra 2007 ) og europeisk (siste versjon fra 2009 ). Det er også et fransk dokument om dette emnet, som dateres fra 2002 . Den nåværende trenden er å begrense denne profylaksen til de som er mest utsatt, og å tilby den bare under visse tannbehandlinger. Det siste amerikanske dokumentet foreslår ikke lenger for eksempel å plassere antibiotika hos pasienter som har inngrep i urin- eller fordøyelsessfæren. I England anbefaler anbefalingene fra National Institute for Health and Clinical Excellence ( NICE ) fra 2008 å stoppe all antibiotikaprofylakse; to år senere ser det ut til at hvis resepten på en antibiotikaprofylakse har falt med nesten 79%, blir imidlertid konsekvensene på forekomsten av endokarditt diskutert, noen bemerker ikke en økning i risikoen for infeksjon, andre ja. The National Institute for Health and Clinical Excellence ( NICE ) senere bekreftet i 2015 ineffektivitet av antibiotika. Forfatterne understreker behovet for god munnhygiene.
Personer som er kvalifisert som "mer utsatt" er bærere av en kunstig ventil, personer som allerede har hatt en første endokarditt og bærere av visse medfødte hjertesykdommer .
Den amoxicillin er samtykkende referansen i dag brukes i risikosituasjoner, mesteparten av tiden før oral kirurgi. Det er systematisk hvis det er en hjertesykdom med høy risiko for endokarditt, i hvert enkelt tilfelle hvis det er en hjertesykdom med middels risiko for endokarditt og fraværende hvis det er en hjertesykdom med lav risiko for endokarditt . Amoxicillin brukes i en dose på 2 til 3 gram som en enkelt dose, en time før den risikable intervensjonen. Andre antibiotika brukes også, spesielt i tilfeller av allergi mot amoksicillin.
I alle tilfeller er god tannhygiene viktig.
Kurere AntibiotikaAntibiotikabehandling må være tidlig, massiv, kontinuerlig og langvarig (6 uker), bakteriedrepende, og kombinere to synergistiske antibiotika i henhold til antibiogrammet, injisert med IV-ruten.
Effektiviteten av behandlingen vurderes ut fra normalisering av temperatur, negativisering av blodkulturer og sirkulerende immunkomplekser , normalisering av sedimentasjonshastigheten , blodtall , fibrinogen , serumjern og gammaglobuliner. Overvåking av nyrefunksjonen med kreatinin er nødvendig. Den bakteriedrepende kraften i serum studeres noen ganger.
HjerteoperasjonHjertekirurgi er noen ganger nødvendig, spesielt i tilfelle hjertefølger (for eksempel ventiler), progresjon til hjerteinsuffisiens eller en abscess av en hjertevegg, spesielt hvis den aktuelle kimen er en stafylokokk. Den optimale datoen er fortsatt gjenstand for debatt: for tidlig opererer kirurgen midt i septiktiden, og antibiotika har ikke vært i stand til å spille en full rolle. Men ved å ønske å forsinke inngrepet risikerer vi en rask og ugunstig utvikling. Som en generell regel bør kirurgisk behandling tilbys raskt i tilfelle hjertesvikt , i tilfelle utilfredsstillende respons på antibiotika og i tilfelle en embolisk risiko som anses å være stor (hovedsakelig på ultralydskriterier: stor størrelse på vegetasjonen eller vekst. av sistnevnte til tross for antibiotikabehandling).
Det må innledes - unntatt i store nødstilfeller - av en evaluering av kranspulsåren hos den eldre pasienten og ved forskning og behandling av inngangsportalen.
I de enkleste tilfellene kan det være tilstrekkelig med en enkel reparasjon av ventilen. Hvis sistnevnte er hardt rammet eller infeksjonen ukontrollert, må alt det skadede vevet kuttes ut og den opprinnelige ventilen erstattes med en kunstig ventil.
Operativ dødelighet kan nå 15%. Det er viktigere hvis operasjonen var veldig tidlig.
De representerer opptil 20% av smittsom endokarditt. Den Staphylococcus aureus utgjør nesten en fjerdedel av tilfellene, etterfulgt av staphylococcus koagulase-negativ. Reoperasjon er nødvendig i nesten halvparten av tilfellene, og dødeligheten er nær 20%.
De er sjeldne: