Overfølsomhet (immunologi)
Overfølsomhet (immunologi)
| Spesialitet | Akuttmedisin og immunologi |
|---|
| ICD - 10 | T78.4 |
|---|---|
| CIM - 9 | 995,3 |
| Sykdommer DB | 28827 |
| MeSH | D006967 |
| Legemiddel | Dexametason , metylprednisolon , triamcinolon , prednison og prednisolon |
Medisinsk advarsel
Fenomenet hypersensitivitet er en immunrespons står i forhold til dangerousness av den inntrenger som spesielt kan være en bakterie , et virus , et toksin , et endotoksin eller et allergen . Overfølsomhetsreaksjonen utvikler seg i tre faser: en sensibiliseringsfase (første kontakt med antigenet), en latensfase der de immunologiske mekanismene til reaksjonen er satt opp, og til slutt en skadefase under en annen kontakt, utløsende, med antigenet.
Noen av disse overfølsomhetsfenomenene er samlet under betegnelsen allergi . Den farligste allergiske lidelsen er anafylaktisk sjokk , som ofte er dødelig uten øyeblikkelig behandling. Faktisk utgjør gift av en veps ikke i seg selv en stor fare for organismen, men hos visse såkalte allergiske individer, en immunrespons d 'en bestemt type kan føre til dødelige lidelser (i de mest alvorlige tilfellene).
Klassifisering
I 1963 , Gell og Coombs foreslått følgende klassifisering:
- den overfølsomhet typen I , eller øyeblikkelig, forårsaket av degranulering av mastceller indusert av antistoffet IgE- spesifikk, noe som resulterer i frigjøring av vasoaktive mediatorer;
- den overfølsomhet typen II som følge av erkjennelsen av andre antigener på overflaten av celler eller komponenter av organismen ved antistoffer vev, noe som fører til cytolyse av ADCC ( IgG ) eller aktivering av komplement ( IgM eller IgG );
- den overfølsomhet typen III , eller semi-forsinkelse, forårsaket av avsetning av antigen-antistoffkomplekser ( IgM eller IgG ) produseres i store mengder og kan ikke bli fjernet av makrofager og andre celler i det retikuloendoteliale system , som fører til komplementaktivering og betennelse;
- den overfølsomhet typen IV eller forsinket på grunn av sekresjon av Th1-type cytokiner, fører til rekruttering og aktivering av makrofager.
Vi snakker om type V eller stimulerende overfølsomhet forårsaket av binding av et antistoff til en reseptor i cellen som dermed aktiveres på en ukontrollert måte. Denne overfølsomheten kan imidlertid integreres i type II.
Type I
Definisjon : sett med fenomener som skyldes interaksjonen mellom et antigen og antistoffer festet på mastceller , basofile granulocytter og makrofager (spesielt immunglobuliner E ). Dette forårsaker frigjøring av kjemiske meglere som er ansvarlige for store og plutselige reaksjoner ( anafylaktisk sjokk ), eller mindre alvorlige og mer lokaliserte reaksjoner, mer eller mindre kroniske, hos disponerte individer (lokaliserte anafylaktiske reaksjoner).
Predisponerende faktorer : oftest er den betinget av en genetisk disposisjon . Noen arter er mer berørt enn andre (for eksempel utvikler mennesker og marsvin mange overfølsomhetsreaksjoner). Innenfor en art kan det være raser som er mer følsomme enn andre: hos hunder er for eksempel retrievere eller setter mer disponert. For menn, hvis to foreldre har en predisposisjon, har barnet 50% sjanse for å være det også. Det anses at unge mennesker er mer berørt enn eldre individer .
Allergener : Dette er ofte komplekse antigener, sjeldnere forekommer det . De som er til stede i luften er luftallergener som støvmidd ( Dermatophagoïdes farinae og Dematophagoïdes pteronyssimus ), støv (dyre- eller menneskeskæl) eller muggsopp , pollen (hovedsakelig fra gress, trær eller urteaktige planter ). Allergener kan også være av matopprinnelse (trofoallergener): alle animalske proteiner kan være allergener, men noen er oftere inkriminerte (ovoproteiner, laktoproteiner eller fiskeproteiner). Andre allergener kan også injiseres: dette er tilfelle for insektbitt eller bitt. Endelig kan en rekke medikamenter forårsake typen jeg overfølsomhetsreaksjoner .
Type II
Definisjon : Type II overfølsomhet kalles også cytotoksisk. Det starter 4 til 6 timer etter kontakt med allergenet. Det observeres når et sirkulerende antistoff (immunglobulin G) reagerer med et antigen adsorbert på en cellemembran eller med en av dets naturlige bestanddeler. Dette møtet fører til ødeleggelse av cellen (cytotoksisitet) ved aktivering av komplementet og av fenomenet ADCC ( antistoffavhengig cellulær cytotoksisitet = medfødt immunitet).
Eksempler på type II overfølsomhet
- På grunn av alloantistoffer (Abs produsert under immunresponsen)
- På grunn av autoantistoffer
- Autoimmun cytopeni
- Goodpastures sykdom: Abs binder seg til kjellermembranen i glomeruli og forårsaker nyresvikt.
- Pemphigus: endring av kryssene mellom celler som fører til løsrivelse av hud og slimhinner.
- På grunn av medisiner (medikamentcytopenier)
- Heparin-indusert trombocytopeni : når heparin binder seg til blodplatefaktor 4, er det noen ganger induksjon av anti-blodplateantistoffer.
- Anemi: noen antibiotika (penicillin, cefalosporin, streptomycin) absorberes på overflaten proteiner i røde blodlegemer; Dette komplekset induserer dannelsen av Ac.
- Granulopati
Type III
Det er en overfølsomhet overfor immunkomplekser , det medieres av antistoff-antigenkomplekser og involverer nøytrofilene. IC blir ofte avsatt i ledd, nyrer og lunger blant andre, noe som utløser en lokal betennelsesreaksjon. Det er ansvarlig for kryoglobulin- relatert vaskulitt, så vel som overfølsomhetspneumonitt og revmatoid artritt .
Type IV
Såkalt "forsinket" overfølsomhet, formidlet av T- lymfocytter som vil tillate rekruttering og aktivering av makrofager . Kontaktdermatitt ( eksem ) så vel som visse medikamentutbrudd er en del av det. Dette konseptet med type IV-overfølsomhet i Gell and Coombs-klassifiseringen virker nå delvis foreldet med tanke på nåværende kunnskap om cellulær immunitet, som det bare er ett aspekt av.
Type V
Noen ganger skiller det seg fra type II overfølsomhet. I stedet for å forårsake ødeleggelse av cellen, gjenkjenner antistoffene reseptorer på celleoverflaten, motvirker eller etterligner effekten av liganden , og endrer dermed cellesignalering. Et slående eksempel vil være Graves sykdom .
Merknader og referanser
- " Fysiologi av type I overfølsomhet " (åpnet 7. mai 2013 )
- (in) TV Rajan , " The Gell-Coombs klassifisering av overfølsomhetsreaksjoner: en re-tolkning " , Trends in Immunology , vol. 24, n o 7,1 st juli 2003, s. 376–379 ( ISSN 1471-4906 og 1471-4981 , PMID 12860528 , DOI 10.1016 / S1471-4906 (03) 00142-X , leses online , åpnet 2. juli 2020 )