Spesialitet | Hematologi |
---|
ICD - 10 | D69.5 |
---|---|
CIM - 9 | 289,84 |
MedlinePlus | 000556 |
medisin | 1357846 |
medisin | Artikkel / 1357846 |
Legemiddel | Argatroban |
Det heparin-indusert trombocytopeni eller HIT (engelsk, heparin-indusert trombocytopeni eller HIT ) er en alvorlig komplikasjon ved behandling av heparin , enten intravenøs, kalsium, eller lav molekylvekt .
Den har en allergisk mekanisme med dannelse av antistoffer mot et kompleks dannet av heparin og blodplatefaktor 4 . Disse antistoffene kan påvises allerede før trombocytopeni. Denne allergien er imidlertid ikke klassisk i den forstand at det ikke alltid er en tidligere eksponering for medikamentet, med en samtidig økning i antistoffene av immunglobulin G- og M-typen . Det er mulig at den første presentasjonen av antigenet blir gjort i bakteriell form, for eksempel på nivået av den orale sfæren. Det er også en aktivering av trombin .
Nedgangen i antall blodplater er sekundær til deres aggregering i form av blodpropper som kan okkludere forskjellige kar. Denne trombocytopenien medfører også en risiko for blødning .
Denne komplikasjonen er fortsatt sjelden, og påvirker mindre enn 3% av pasientene på heparin og mindre enn 0,5% av pasientene på hepariner med lav molekylvekt. Det er en diskret kvinnelig overvekt.
Desto hyppigere er bruken av heparin langvarig. Imidlertid kan det sees etter minimale og engangsinjeksjoner (katetervask for eksempel).
Det skjer omtrent en uke etter behandlingsstart (mellom 5 og 14 dager, og tidligere hvis heparin blir introdusert på nytt). Det kan oppdages tidlig ved å utføre rutinemessig blodtelling (eller "blodtelling"). Det må mistenkes ved forverring av sykdommen som heparin ble foreskrevet for (økning i for eksempel lungeemboli ) eller ved forekomst av et iskemisk anfall : nevrologisk, iskemi i en finger ... Venøs trombose er imidlertid fortsatt hyppigere enn arteriell trombose.
I noen tilfeller kan det være trombotiske ulykker eller hudlesjoner (nekrose) sekundært til tilstedeværelsen av anti-heparin antistoffer, uten reell trombocytopeni. Sykdommen kan også manifestere seg ved en generell reaksjon: feber, frysninger, utslett ...
Nedgangen i antall blodplater når minst 50%.
I tillegg til trombocytopeni, bekreftes det ved testing for anti-heparin antistoffer. Denne undersøkelsen kan gjøres på to måter, immunologisk ( for eksempel ved ELISA , men som mangler spesifisitet) eller funksjonell, ved påvisning av blodplateaktivering av antistoffer.
Alle som trenger heparinbehandling, uansett hvem de er, må ha en blodtelling før behandling (eller i det minste i begynnelsen av behandlingen). Utviklingen av antall blodplater bør overvåkes to ganger i uken.
En pasient som har hatt en episode med heparin-indusert trombocytopeni, skal aldri få denne typen produkt igjen, men bare syntetiske heparinoider, selv om det er sjeldne tilfeller av trombocytopeni med fondaparinux beskrevet . Denne historikken må tydelig vises i den medisinske filen for å unngå eksponering for heparin, enten som et legemiddel injisert direkte eller ved bruk av heparinløsninger for å suge visse materialer (for eksempel under en hjertekateterisering ).
Ved mistanke (det vil si selv før du har fått resultatet av bekreftelse ved søket etter spesifikke antistoffer), må heparin stoppes og erstattes av danaparoidnatrium eller argatroban . Det enkle stoppet er ikke nok, dannelsen av tromben kan fortsette å forekomme flere dager etter dette siste. Utviklingen er da som regel enkel med normalisering av nivået av blodplater. Det direkte reléet av antivitamin K , uten å gå gjennom et syntetisk heparinoid, kan noen ganger forverre situasjonen (forekomst av blå og gangrenøs flebitt ). Denne effekten observeres imidlertid ikke med de nye orale antikoagulantia som dabigatran eller rivaroxaban, som således kan være et alternativ til syntetiske heparinoider.
Blodplatetransfusjon er sjelden nødvendig da trombocytopeni ikke er så alvorlig som av andre årsaker. Hvis det utføres, ser det ikke ut til å medføre økt risiko for trombose.