Den galle slam i engelsk : slam refererer seg til en samling av partikler (fra 50 til 100 mikrometer) blandet med en gel slim gjør galle tykk eller usedvanlig blodig. Disse partiklene består enten av aggregater av krystaller av kolesterol eller, sjeldnere, gallepigmentgranulat.
Gallegeslam kan forbli med steiner eller være en forløper for dem. Dette vil ha en tendens til å forhindre strøm av galle .
Femten prosent av verdens befolkning har galleblæreslam, og en tredjedel av befolkningen utvikler symptomer.
De utgjør de fleste beregninger som er observert. De dannes hovedsakelig i galleblæren ( gallestein galleblæren). Forekomsten av disse beregningene har økt i løpet av XX th århundre (diett) og deres frekvens er mye lavere i det svarte Afrika og Europa
Admirand og Small viste at gallen til pasienter med galleblærestein var overmettet med kolesterol. De sendte dermed ut konseptet om at gallesteinene ville være en sykdom i leveren som er preget av en abnormitet i syntesen eller utskillelsen av galle lipider, kolesterol, gallsyrer eller fosfolipider .
Kolesterol blir solubilisert hovedsakelig gjennom dannelse av miceller av gallsyrer og fosfolipider. Den hydrofobe delen av disse micellene består av steroidkjernen, og den hydrofile delen består av OH-grupper og aminosyrer konjugert med gallsyre, taurin eller glukin .
Når konsentrasjonen av gallsyrer (micellar konsentrasjon) blir for høy, danner de polymolekylære aggregater (miceller) som øker i størrelse når fosfolipider inkorporeres.
Kolesterol er solubilisert i den sentrale delen av micellene. Mengden kolesterol som kan løses er imidlertid begrenset. Faktisk, når sammensetningen av gallen er mettet med kolesterol, blir overskuddet solubilisert i vesiklene laget av kolesterol og fosfolipider. Problemet er imidlertid at disse vesiklene er ustabile og fremmer agglomerering av vesiklene i form av kolesterolkrystaller i nærvær av for stor mengde mucin syntetisert av biliære epitelceller (dette fenomenet blir også ofte observert hos friske individer. ). Likevel, takket være virkningen av post-prandial vesikulær sammentrekning, blir disse krystallene normalt eliminert i hovedgalleveien og tolvfingertarmen, og forhindrer dermed deres agglomerering i form av slam eller steiner.
Disse steinene utgjør 10 til 20% av galleblæresteinene. Disse beregningene blir sjelden observert i Vesten. De består av polymerer av ukonjugerte bilirubinkalsiumsalter. Imidlertid er sistnevnte uoppløselig i vann. Steiner dannes når sekresjonen av bilirubin (i sin ukonjugerte form) er unormalt høy i gallen. Dette fenomenet er observert under tilstander av kronisk hyperhemolyse (hemolytisk anemi, dyserythropolysis, skrumplever, etc.) og i visse tilfeller i cystisk fibrose eller Crohns sykdom .
Den slam er oftest lokalisert i galleblæren og mer sjelden i dilatert gallegangene. Det kan assosieres med en minilithiasis Ofte maskert av slammet .
Det finnes i 80% av tilfellene. Forekomsten av symptomer eller komplikasjoner er omtrent 2% innen ett år og 20% innen 15 til 20 år etter at slammet ble dannet .
Vanligvis er det første tegn smerter som galle smerter med lever kolikk . Det kan være en bestråling av smertene i ryggen eller høyre skulder som raskt setter seg inn i høyre hypokondrium (på grunn av kontakten mellom vesikelen og det viscerale og parietale bukhinnen, innervert av interkostale nerver ). Vanligvis varer en "fit" i 6 timer og ledsages ofte av kvalme og oppkast. Det kan være en økning i temperaturen rundt siden av 38- 39 ° C . Pusten blir rask og grunne som fremhever smertene ved innånding.
Det er bare symptomatisk hvis en stein blir blokkert i gallegangene, og dermed forårsaker en hindring. Steiner kan sette seg fast i den cystiske kanalen eller i hovedgalleveien.
Når en stein setter seg fast i den cystiske kanalen , kan den forårsake gallsmerter (eller "leverkolikk") eller akutt kolecystitt . Imidlertid kan hindringen være ufullstendig eller punktlig og i dette tilfellet forårsake kronisk kolecystitt .
En stein som ligger i hovedgalleveien kan føre til galle smerter (eller leverkolikk), obstruktiv gulsott , kolangitt eller akutt pankreatitt .
Under en klassisk undersøkelse vil palpasjon være smertefull og vise et forsvar av riktig hypokondrium. Gulsott er også et mulig symptom, og selv om det ikke ofte er tilstede, er det vanligvis en indikasjon på en hindring av hovedgalleveien på grunn av migrasjon av en kalkulator. En gulsott kan også observeres i 10-20% av tilfellene.
Ultralyd er den første undersøkelsen som utføres når man utforsker galleblæren. Dette er en veldig god test for å utforske perifere og juxtahilar intrahepatiske galleveier. Men i motsetning til det øvre vinkelrette nivået av galleblæren som er lett å utforske den nedre delen, blir det ofte maskert av fordøyelsesgass, en viss overvekt, problemer med å kontrollere pusten ...
Det slam føres her som tette klumpet ekko, vanligvis uten en bakre akustisk skygge kjegle, som finnes på den fallende del av galleblæren.
Imidlertid har ultralyden begrensninger ved at ikke alle steinene er synlige under undersøkelsen. For at en stein skal være synlig, må den faktisk være sammensatt av minst 4% kalsium.
Røntgen av magen uten forberedelse (ASP)ASP tillater diagnose av pigmentær lithiasis lokalisert i galleblæren eller sjeldnere koledokal eller migrert til nivået av tarmen i 30% av tilfellene.
Men det finnes også endoskopiske endoskopimetoder , skanneren , instrumentelle galdeopasifiseringer, konvensjonelle opasifiseringer, biliær scintigrafi .
Det er generelt tilrådelig å følge en leverdiett (I minst 48 timer). Generelt er det viktig å redusere inntaket av fettstoffer. Ved asymptomatisk slam er ingen behandling nødvendig.
I tilfelle et angrep av leverkolikk kan bruk av antispasmodika være nødvendig.
Dette er en behandling som kan beskrives som et mellomledd mellom medikamentelle og kirurgiske behandlinger. Det er et spørsmål her om å fragmentere beregningene ved å gjenta sending av ultralydsjokk. Denne teknikken er ganske dyr, og det er mange gjentakelser. Når steinene er brutt, må de faktisk evakuere seg via fordøyelseskanalen, noe som kan forårsake en påfølgende blokkering, selv ved hjelp av en oppløsende medisinsk behandling.
Noen parasympatikomimetiske medikamenter som neostigmin og acetylkolin forårsaker vesikulær sammentrekning.
Parasympatikolytiske legemidler som atropin eller histamin vil redusere Oddys lukkemotstand og intrakoledokale trykk. De kan også redusere intravesikulært trykk i tilfelle obstruksjon av cystisk kanal.
De prostaglandiner vil også føre til en kontraksjon av galleblæren og additiv effekt til å stimulere sekresjon av vann og elektrolytter ved vesikulær cellene.
Ikke - steroide antiinflammatoriske legemidler (prostaglandinhemmere) vil forårsake avslapning av galleblæren som kan lindre smerter i leverkolikk.
Den magnesiumsulfat og cerulein (syntetisk peptid) vil, i sin tur, en effekt tilsvarende den av cholecystokinin på galleblæren.
En grunnleggende behandling av kolelithiasis, ursodeoksykolsyre (in) (eller Cholurso / DELURSAN / Ursolvan ) er basert på gallsyrenes evne til å oppløse steiner cholestéroliques . Denne behandlingen kan bare brukes på 20% av pasientene på grunn av dens mange kontraindikasjoner (radiopaque lithiasis, steiner på mer enn 20 mm , porselenlitiasis). I tillegg forårsaker 30% tilbakefall å stoppe behandlingen (som varer minst 1 år), og for 50 til 80% av pasientene vil det være en svikt.
Laparoskopisk kirurgi , ofte steinfjerning eller kolecystektomi (fjerning av galleblæren) kan vurderes. Etter operasjonen vil funksjonene til reabsorpsjon og konsentrasjoner (overtatt av galleblæren, i normale tider) delvis bli overtatt av gallegangene. Dermed vil fraværet av en galleblære, medfødt eller ikke, ikke forårsake fettfordøyelsesforstyrrelser (rask gjenopptakelse av transitt). Gjennomsnittlig sykehusopphold er 4-8 dager med tilbake til fysiske aktiviteter 7 til 12 dager etter operasjonen.
Som alle operasjoner kan det imidlertid ha komplikasjoner. Her er den operative dødeligheten under laparoskopisk kolecystektomi 0,02 til 0,8%. Risikoen for blødning fra arterielle sår i leverpediklene er 0,2 til 0,7%. Vi kan også observere blødning fra vesikulærsengen, blødning på grunn av introduksjonen av trokarene i parietalåpningen, fordøyelsesperforeringer i tolvfingertarmen eller tykktarmen, gallelekkasjer, sår i hovedgalleveiene.
Den slam kan regress spontant etter at årsaken er forsvunnet, eller gi opphav til dannelse av virkelige steiner.
Mange faktorer kan føre til slam . Risikofaktorer er ikke rangert etter deres betydning. I tillegg er ikke listen uttømmende.