Spesialitet | Endokrinologi |
---|
ICD - 10 | E06.3 |
---|---|
CIM - 9 | 245.2 |
OMIM | 140300 |
Sykdommer DB | 5649 |
MedlinePlus | 000371 |
medisin | 120937 |
medisin | med / 949 |
MeSH | D050031 |
UK pasient | Hashimotos-thyroiditt |
Den Hashimotos tyreoiditt eller thyreoiditt kronisk lymfatisk er tyreoiditt kronisk autoimmune særlig vanlig i særdeleshet kjennetegnet ved nærværet av anti-thyroid peroksidase-antistoff og et lymfatisk infiltrasjon i skjoldbruskkjertelen. Vanligvis nevnt ved klinisk undersøkelse i nærvær av struma og hypotyreose , krever diagnosen av sykdommen å utføre ytterligere biologiske og morfologiske undersøkelser. Behandling av sykdommen innebærer vanligvis hormonbehandling .
Japansk lege Hakaru Hashimoto (1881-1934) oppdaget sykdommen i 1912 , mens behandlingen tyreoidektomipasienter prøver utført i fire middelaldrende kvinner i en sammenheng med trykk struma . Han publiserte sin oppdagelse med artikkelen Kōjōsen rinpa-setsu shushō-teki henka ni kansuru kenkyū hōkoku eller Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa) i "Archiv für klinische Chirurgie", og beskrev lymfocytisk kjertelinfiltrasjon der skjoldbruskkjertelen.
I 1957 ble Hashimotos tyreoiditt den første organspesifikke autoimmune sykdommen som ble anerkjent. Opprinnelig underdiagnostisert og betraktet som en sjelden sykdom, er Hashimotos tyreoiditt nå anerkjent som en av de hyppigste skjoldbruskpatologiene.
Anslag for forekomst og forekomst av Hashimotos tyreoiditt varierer. Det er foreslått en forekomst på 1/1000, samt en prevalens på 8/1000. Sykdommen er således den første årsak til hypotyreoidisme i land hvor jod inntakene er tilfredsstillende.
Det er en klar kvinnelig overvekt av Hashimotos sykdom med et estimert forhold på 8 til 20 kvinner til 1 mann. Denne thyroiditt forekommer vanligvis rundt 40 år, men kan sees i alle aldre, inkludert i den pediatriske befolkningen. Det ville også være mer vanlig i kaukasiske og asiatiske befolkninger.
En familiehistorie av skjoldbruskkjertelsykdom er hyppig (20% av tilfellene), til fordel for en genetisk disposisjon. Dette er oftest assosiert med bestemte haplotyper som HLA -DR3, HLA-DR4 og HLA-DR5.
I tillegg kan Hashimotos tyroiditt kobles, med et lavere risikonivå, med polymorfismen til gener involvert i immunresponsen, slik som CTLA-4 ( Cytotoksisk T-lymfocytt assosiert-4 ) gen ( en ) som forårsaker nedsatt funksjon av genprodukter og nedregulering av T- celleaktivitet . Denne mekanismen finnes også i type 1-diabetes .
Jodmangel antas å være en beskyttende faktor mot risikoen for Hashimotos tyreoiditt, og overdreven jodkorreksjon , selenmangel , smittsomme sykdommer og noen medikamenter har blitt implisert som risikofaktorer hos personer med en allerede forhåndsbestemt genetisk risiko.
Forekomsten er økt hos pasienter med kromosomale abnormiteter, som Turners syndrom , Down syndrom (Trisomy 21) og Klinefelter syndrom .
Nyere forskning antyder en potensiell rolle for HHV-6- viruset (muligens variant A) i utviklingen eller stimuleringen av Hashimotos tyreoiditt.
Tobakkens rolle blir diskutert. Studier indikerer høyere risiko hos røykere, andre har en tendens til å vise en beskyttende effekt av tobakk med reduksjon i serumantistoffnivåer samt en mindre hyppig progresjon til hypotyreose. Den patofysiologiske mekanismen for denne beskyttende effekten forstås imidlertid ikke.
Hashimotos tyreoiditt er assosiert med utbruddet av andre autoimmune sykdommer : type 1 diabetes , cøliaki , vitiligo , Biermers sykdom , binyrebarkinsuffisiens (spesielt i sammenheng med Schmidts syndrom) og revmatoid artritt .
De Graves' sykdom kan være forbundet med Hashimotos tyreoiditt og det finnes overgangsformer mellom disse to sykdommer. Vi snakker altså om "Hashitoxicosis", en enhet som ble beskrevet for første gang i 1971 .
Fysiopatologisk forårsaker antistoffer rettet mot tyroperoksidase og / eller tyroglobulin progressiv ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen i skjoldbruskkjertelen.
Makroskopisk er struma symmetrisk, ikke-overholdende perithyroidelementene, og har en diskret humpete kapselflate.
Under mikroskopi består lesjonene av en forbindelse mellom interstitiell fibrose , lymfoide infiltrasjon og ødeleggelse av epitel . Graden av fibrose er veldig variabel. Lymfoid infiltrasjon er organisert i follikler med B-lymfocytter i sentrum og T-lymfocytter i cortex. Skjoldbruskepitelceller modifiseres også, og ser ut til å være forstørrede og acidofile (Hürthle-celler).
Disse tegnene er knyttet til tilstedeværelsen av struma fremkalt av tyreoiditt. Dette er diffust og overflaten er ofte vanlig. Konsistensen er veldig spesiell: fast, "suiffed" eller "gummiert". Noen ganger er disse endringene kanskje ikke til å ta og føle på. Goiter kan muligens være ansvarlig for kompresjonstegn ( dysfoni , dysfagi og dyspné ). Cervikal palpasjon finner vanligvis ikke adenomegali. Det er heller ingen bevis for smerte eller lokale inflammatoriske tegn.
Disse er knyttet til dyreroidisme med hypotyreose i forgrunnen. Den hypertyreoidisme kan også være til stede, spesielt tidlig i sykdomsprogresjon. Det skal bemerkes at tegn på dyroidroidisme kan være fraværende i utgangspunktet, skjoldbruskkjertelfunksjonen blir ikke nødvendigvis forstyrret. På den annen side, jo mer sykdommen utvikler seg, jo hyppigere blir hypothyroidisme.
Blant de kliniske tegnene som er forårsaket av hypothyroidisme, finner vi spesielt: forstoppelse , bradykardi , myxedema , anemi , uregelmessige perioder , asteni , konsentrasjon og hukommelsesforstyrrelser, depresjon , tørr og tykkere hud, hårtap.
Positiviteten på et høyt nivå av anti-TPO antistoffer , funnet i 95% av tilfellene, er det beste biologiske tegnet for å diagnostisere Hashimotos tyreoiditt. Det forekommer vanligvis hos fag HLA B8-DR3 ( in ). Antistofftiter er også assosiert med graden av lymfoid infiltrasjon av kjertelen. Det skal bemerkes at positiviteten til anti-TPO-antistoffer også er svært sjelden hos friske personer.
Hvis anti-TPO-antistoffer er negative, kan det finnes en økning i anti-thyroglobulin-antistoffer .
Det er ikke nødvendigvis en forstyrrelse i hormonell funksjon i begynnelsen , men sykdommen vil alltid utvikle seg til hypotyreose med unormalt lave T4-nivåer og sekundært høye TSH- nivåer.
Til slutt er Hashimotos tyreoiditt ikke forbundet med tilstedeværelsen av serummarkører for betennelse.
Den ultralyd av skjoldbrusk viser en hypoechoic struma. Skjoldbruskkjertelen parenkym blir mer heterogen under evolusjonen. Spesielt kan pseudoknuter og hyperekoiske regenereringsknuter ( hvit ridder ) demonstreres . Gjentatte lymfeknuter kan visualiseres. Vaskulariseringen er heterogen i fargen Doppler. Den pulserende Doppler-studien fant en økning i systoliske hastigheter, dog mindre enn i Graves sykdom .
Den skanning er unødvendig i denne sammenheng av hypotyreose. Når den gjennomføres, viser den svært varierende resultater og bidrar derfor ikke til diagnosen.
Den tyreoiditt Hashimoto kan være assosiert med andre autoimmune sykdommer : bindevev , adrenal insuffisiens , en i skjoldbruskkjertelen eller fører til kardiovaskulære komplikasjoner. Det kan også føre til symptomer som feilaktig antyder en manisk sving ( mani ) som er karakteristisk for bipolar lidelse .
Den thyroiditis Hashimotos kan kompliseres av encefalopati (encefalopati Hashimoto). Denne enheten ble først beskrevet i 1966, og bare rundt 100 tilfeller er rapportert i litteraturen siden.
Den lymfom thyroid kompliserer mindre enn 1% av autoimmun tyreoiditt. Dette må imidlertid nevnes før en eventuell økning i struma eller i tilfelle lymfadenopati.
Kirurgisk behandling i dag har sjelden en plass i Hashimotos tyreoiditt. Det vil være reservert hovedsakelig for komprimerende struma.
Behandlingen er i første rekke medisinske, bestående av thyroid hormon erstatningsterapi . Skjoldbruskkjertelhormoner vil tillate en reduksjon i struma mens du korrigerer latent eller åpenbar hypotyreose.