Type | Virus |
---|---|
Gruppe | Gruppe I |
Familie | papillomaviridae |
Snill | Papillomavirus |
Typer:
Det humane papillomavirus ( HPV ) eller humant papillomavirus ( HPV , engelsk humant papillomavirus , HPV ) er et DNA-virus av familien Papillomaviridae . Vi kjenner til 200 forskjellige genotyper ; noen overføres gjennom hudkontakt og infiserer huden, andre potensielt farligere overføres seksuelt .
De mest synlige kliniske manifestasjonene av seksuell forurensning er condylomata acuminata (også kjent som " kjønnsvorter ", "kjønnsadenoider" eller "hanerygger"), allerede beskrevet av Hippokrates . De skyldes hovedsakelig HPV 6 og 11. Denne infeksjonen forsvinner spontant i 90% av tilfellene, men kan dukke opp gjennom hele livet når personen er smittet. Hos mennesker som viruset fremdeles er tilstede for to år etter infeksjon, utvikler denne infeksjonen, når det skyldes visse genotyper (spesielt HPV 16, 18, 31, 33 og 35), til livmorhalskreft. Livmor i 5% av tilfellene. Denne oppdagelsen tjent Harald zur Hausen den Nobelprisen i fysiologi eller medisin i 2008 , da det ble funnet at ca 25% av papillomavirus kreft oppstå hos menn (spesielt i ØNH sfære, av anus og penis).
Kondomet forhindrer ikke all forurensning (spesielt ØNH), vaksinasjon, den eneste effektive profylaksen , retter seg ikke mot alle virusstammene og er ineffektiv på mennesker som allerede er smittet. Den screening for livmorhalskreft , sammen med en behandling for forstadier eller kreftceller, er en effektiv måte for å redusere risikoen når infeksjonen sammentrukket. Sistnevnte kan være tilbakevendende gjennom hele livet til den smittede personen. Regelmessig screening utstryk er viktig i tillegg til vaksiner . På plass siden 2005 , har den forebyggende vaksinasjonen av ungdomsjenter mot denne typen virus til formål å redusere forekomsten av denne kreften. I Frankrike anbefales vaksinering mellom 11 og 14 år, mens WHO anbefaler det mellom 9 og 13 år, men det å ta igjen kan finne sted opp til 19 år. Siden 2019 har WHO anbefalt vaksinen til unge menn i samme alder som unge kvinner, mellom 11 og 14 år med innhenting opp til 19 år.
Humant papillomavirusinfeksjon kan også være en forløper for de fleste anogenitale kreftformer, så vel som kreft i orofarynx og muligens i munnhulen og strupehodet, og bidrar til rundt 600 000 kreftformer per år over hele verden og 250 000 for tidlige dødsfall. I Frankrike skyldes mer enn 6000 nye tilfeller av kreft papillomavirus, hos kvinner (livmorhals, vulva, skjede, anus og ØNH-sfære) i 3/4 av tilfellene, men hos menn i 1/4 av tilfellene (ØNH, anus, penis ).
Rundt 1925 , Georgios Papanicolaou beskrevet avvik i form, størrelse og kjernen i livmorhalsen knyttet til livmorhalskreft, men funnet ble ikke ansett i medisin før tjue år senere. Denne cytologiske screening hadde en gjennomsnittlig følsomhet (50%) . Hans oppdagelse var bærebjelken i screening av livmorhalskreft i flere tiår.
På slutten av XX th århundre, Harald zur Hause funnet årsaken til disse endringene, vedvarende infeksjon med HPV. Utseendet på begynnelsen av 2000-tallet av en mye mer sensitiv virologisk diagnose som ble stilt på den samme endocervikale prøven som den som ble brukt til cytologisk utstryking, har betydd at virologisk diagnose nå er den eneste som brukes i mange land. Prøven for denne testen kan tas av kvinnen selv.
Forebygging av HPV-infeksjon ble gjort mulig i 2006 gjennom vaksinasjon.
De er små DNA-virus som infiserer epitel . De er spesielt motstandsdyktige i det ytre miljøet (kalde, organiske løsningsmidler, vaskemidler). Genomet består av 8000 basepar. Den virionet er ikke-omhyllet, det kapsid er cubically symmetrisk, bestående av 72 capsomers med en tyveflatede struktur , 55 nm i diameter; den har dobbeltstrenget , sirkulært , lukket DNA som replikerer i cellekjernen.
Papillomavirus er svært spesifikk for vertsarten. Dette viruset multipliserer utelukkende i keratocytter , en celletype som bare er tilstede i celler av ikke-keratinisert plateepitel , slik som cervikal eller vaginal epitel, og keratinisert plateepitel som epidermis . Nedsatt keratinproduksjon er en markør for karsinogenese. Det formerer seg ikke i cellekultur.
Menneskelige papillomavirus tilhører hovedsakelig slekten α-Papillomavirus . Det er mer enn 200 genotyper . 120 er identifisert og sekvensert. De har smal vertspesifisitet (artsspesifikk), samt vevsspesifisitet.
De betegnes av et økende antall (HPV 1, HPV 2, etc.), gitt i henhold til den kronologiske rekkefølgen av oppdagelsen.
HPV-virus 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 er bevist onkogene virus. Type 16 forårsaker omtrent 50% av livmorhalskreft over hele verden, og type 16 og 18 utgjør tilsammen rundt 70% av livmorhalskreft. Visse typer av HPV er bevist onkogener, som ble oppdaget og opptjent Harald zur Hausen på 2008 Nobelprisen i fysiologi eller medisin .
Den genomet av genital virus koder for åtte gener (og like mange proteiner).
Dette viruset er spesielt motstandsdyktig, det kan motstå mer enn en uke. På operasjonssaler gjøres operasjoner for kirurgisk fjerning av kondylomatøse hudlesjoner alltid sist.
Med rundt 4500 nye tilfeller av kreft per år i Frankrike (livmorhals, vulva, skjede, anus og orofarynx), er kvinner mest rammet av kreft forårsaket av forskjellige stammer av papillomavirus, men HPV-infeksjoner gjelder også kvinner. Menn med rundt 1750 nye tilfeller av HPV-indusert kreft hvert år i Frankrike hos menn (anus, penis og oftere orofarynx) med særlig høy risiko for infeksjon hos menn som har sex med menn.
Humane kutane papillomavirus er ofte tilstede på normal hud hos friske forsøkspersoner. Vi snakker om asymptomatiske hudinfeksjoner, som dukker opp veldig tidlig i barndommen. De fleste papillomavirusinfeksjoner er latente eller forbigående. Lesjonene indusert av disse virusene løser seg spontant mesteparten av tiden. Imidlertid har virusets kreftfremkallende karakter blitt demonstrert av virusets evne til å integrere seg i genomet til cellen for å produsere proteiner som inaktiverer proteiner (P53, RB) produsert av tumorundertrykkelsesgenene. Over 50% av HPV-infeksjoner forsvinner i løpet av seks til 12 måneder, og 80% blir kurert innen fem år.
Viruset overføres ved direkte kontakt med en forurenset hud eller slimhinne, gjennom munnen, selvinokulering (overføring av vanlige vorter favoriseres ved riper) og ved indirekte kontakt (gjenstander, forurensede overflater, lokaler - dusjer, hammam, etc.) toalettseter, svømmebassenger, etc. - fremmer spredning av plantarvorter); smitte er seksuelt i tilfelle av anogenitale vorter ; laryngeal papilloma overføres fra mor til barn når den passerer gjennom fødselskanalen.
Overføring kan også skje via en endovaginal ultralydsonde. Det skal brukes et probeskjold, ikke kondom.
Perinatal overføring av symptomatisk infeksjon ser ut til å være sjelden. Når det skjer, er infeksjonen assosiert med kjønnsskader og skade på stemmebåndene. Lengden på inkubasjonsperioden er ukjent. Vanligvis blir perinatal overføring klinisk tydelig i løpet av de to første leveårene.
Kjønnsinfeksjoner har vært mest studert. HPV er den viktigste årsaken til seksuelt overførbare infeksjoner (STI) i USA . Selv om prevalensen er høy (nesten 25% av den pubescent kvinnelige befolkningen), er det spesielt viktig hos unge kvinner under 20 år:
Det anses således at flertallet av seksuelt aktive mennesker har hatt minst en papillomavirusinfeksjon med høyt kreftfremkallende potensial i løpet av livet, spesielt de første årene av seksuell liv.
Viruset overføres ved direkte kontakt med en forurenset hud eller slimhinne, gjennom munnen, selvinokulering (overføring av vanlige vorter favoriseres ved riper) og ved indirekte kontakt (gjenstander, forurensede overflater, lokaler - dusjer, hammam, etc.) toalettseter, svømmebassenger, etc. - fremmer spredning av plantarvorter); smitte er seksuelt i tilfelle av anogenitale vorter ; laryngeal papilloma overføres fra mor til barn når den passerer gjennom fødselskanalen.
Mellom 1% og 2% av infiserte menn og kvinner vil ha klinisk synlige eksofytiske vorter.
Den Inkubasjonstiden er ca to til tre år for exophytic condyloma, eksepsjonelt opp til 4 år etter risikabelt samleie.
Klinisk synlige eksofytiske lesjoner er sjelden forbundet med kreft: bare visse genotyper av HPV er assosiert med kreft i livmorhalsen, vulva, penis og anorektal kreft. Den DNA av visse HPV-serotyper er antatt å være til stede i minst 80-90% av dysplastiske livmorhalskreft (intraepitel cervical neoplasier) og servikal kreft (HPV 16, 18, 31, 33 eller 35). Genotypene (HPV 6 og 11) som oftest forårsaker eksofytisk kondylomat, har ikke vært assosiert med disse kreftformene.
Pasienter med HIV-infeksjon har ofte omfattende anogenitale vorter som reagerer dårlig på behandlingen.
5% av kreft er relatert til infeksjon med dette viruset
Seks krefttyper er direkte knyttet til HPV: livmorhals, skjede, vulva, penis, hals, anal. I USA blir det hvert år funnet omtrent 44 000 nye tilfeller av kreft i deler av kroppen der det humane papillomavirus (HPV) ofte finnes. HPV forårsaker omtrent 34800 av disse kreftformene.
Molekylær mekanisme for onkogeneseHovedårsaken til at HPV forstyrrer vertsgenet er fordi det replikerer og overlever i vertsvevet ved å utnytte maskinene i vertscellesyklusen. HPV-infeksjon og integrering av HPV-genomet i vertskromosomet i cervikale epitelceller er viktige tidlige hendelser i den neoplastiske progresjonen av cervikale lesjoner. Virale onkoproteiner, hovedsakelig E6 og E7 , er ansvarlige for de tidlige endringene i epitelceller. Virusproteiner inaktiverer to store tumorundertrykkende proteiner, p53 og retinoblastomprotein (pRb). Inaktivering av disse vertsproteinene forstyrrer både DNA-reparasjonsmekanismer og apoptose , noe som resulterer i rask celleproliferasjon. Flere gener involvert i DNA-reparasjon, celleproliferasjon, vekstfaktoraktivitet, angiogenese , samt mitogenesegener blir høyt uttrykt i cervikal intraepitelial neoplasi og kreft. Denne genomiske ustabiliteten stimulerer progresjon til invasivt karsinom.
Aktivering av p53 aktiverer normalt den cyklinavhengige kinaseinhibitoren (p21) for å tvinge cellene til å forbli i G1- avstenging . Imidlertid, ved infeksjon med HPV, nedbrytes E6 p53, noe som får celler til å gå inn i S-fasen i cellesyklusen. Samtidig binder onkoproteinet E7 seg til retinoblastomproteinet (pRb). Binding av E7 til pRb får den til å frigjøre E2F, en transkripsjonsfaktor som aktiverer syklinavhengig kinase (CDK). Dette resulterer i tap av cellesykluskontroll, slik at celler kan komme inn i S (replikasjon) -fasen av cellesyklusen. Infiserte celler skiller seg ut og formerer seg med høy risiko for å utvikle dysplastiske celler.
LivmorhalskreftTilstedeværelsen av en onkogen HPV påvises i nesten 100% av karsinomer in situ , en ikke-invasiv form.
Den onkogene HPV-infeksjonen er fullstendig asymptomatisk, men det vil ta lang tid å helbrede spontant. Hos 90% av de smittede kvinnene tar det to år før viruset blir uoppdagelig. Det er blant de 10% av kvinnene hvis virus fremdeles kan påvises etter to år som vil utvikle, veldig sakte, for noen av dem livmorhalskreft etter en prosess på flere år. Tiden mellom infeksjon med en onkogen HPV og utbruddet av invasiv livmorhalskreft er ti til tretti år.
Tilstedeværelsen av en onkogen HPV-infeksjon er viktig for å utvikle livmorhalskreft, men er ikke tilstrekkelig alene. Utviklingen av livmorhalskreft krever tilknyttede faktorer.
Utviklingen av livmorhalskreft er oftest et resultat av en prosess som varer 10–15 år og i fire trinn:
Hver infeksjonsfase tilsvarer endringer i arkitekturen til dette epitelet (dysplasi):
Det anses således at flertallet av seksuelt aktive mennesker har hatt minst en papillomavirusinfeksjon med høyt kreftfremkallende potensial i løpet av livet, spesielt de første årene av seksuell liv.
Vaginal kreftI Storbritannia er 75% av tilfellene med vaginal kreft forårsaket av HPV-infeksjon.
En case-control studie viste at risikoen for vaginal kreft er fem ganger høyere hos kvinner med anti-HPV 16 antistoffer enn hos de uten. HPV 16 er tilstede i 59% av vaginale kreftformer, viser en tverrsnittsstudie.
Vulvar kreftI Storbritannia er 69% av tilfellene med vulvarkreft forårsaket av HPV-infeksjon. 5% av vulvarkrefttilfellene i Europa er positive for HPV, viser en metaanalyse. 81% av vulvar intraepitelial neoplasia (VIN) tilfeller i Europa er positive for HPV.
HPV type 16 er den vanligste typen i vulvarkreft over hele verden (32%), etterfulgt av HPV type 33 (5%) og 18 (4%). Vulvarkreft tilfeller er mer sannsynlig å teste positive for HPV hos yngre kvinner
En kohortestudie viste at risikoen for vulvarkreft er høyere hos kvinner med kjønnsvorter enn hos kvinner uten. Dette er sannsynligvis på grunn av samtidig infeksjon med høyrisiko typer HPV (kjønnsvorter er forårsaket av lavrisiko typer HPV)
Anal kanalkreftBåde menn og kvinner med HPV har økt risiko for å utvikle analkreft. Omtrent 90 av 100 tilfeller av analkreft er knyttet til HPV-infeksjon.
Risikoen for analkreft kan være høyere hos personer som deltar i analsex-oppførsel. Som et resultat er risikoen for analkreft høyere hos menn som har sex med menn, sammenlignet med andre menn.
Kreft i penisHPV finnes i 60% av peniskreft , hovedsakelig HPV 16 og 18. De andre risikofaktorene er et svekket immunforsvar , visse behandlinger for psoriasis , fravær av omskjæring . Mer enn fraværet av omskjæring, er det fraværet av grunnleggende hygiene og tobakk som er risikofaktorer.
StrupekreftDet har vært en markant økning siden 1970-tallet i forekomsten av oropharyngeal plateepitelkarsinom til tross for en reduksjon i alkohol- og tobakkforgiftning. Denne økningen er relatert til induserte HPV-kreftformer (KOHPV) og gjelder kreft i mandelrommet og munnhulen. HPV-indusert orofaryngeal kreft har en annen klinisk presentasjon enn ØNH kreft knyttet til alkohol og tobakk:
Klinisk karakteristikk av HPV-relatert halskreft |
---|
Yngre alder av utbruddet ( 35-45 år ) |
Primær svulst vanligvis mindre uten klinisk tegn |
Cervikale lymfeknuter er oftere tilstede, avslørende og noen ganger store |
Høyere sosioøkonomisk nivå |
God allmenntilstand og få komorbiditeter |
Kreft generelt knyttet til seksuell praksis |
Effekten av vaksinen mot orale infeksjoner knyttet til KOHPV er demonstrert av: hos 2627 pasienter i alderen 18 til 33 år reduserte tetravalent vaksinasjon oral HPV-infeksjoner med 88,2%; hos personer i alderen 17 til 45 år viser søket etter anti-HPV 16 og 18 antistoffer i spytt før og syv måneder etter vaksinasjon serokonversjon i alle tilfeller; etter den australske vaksinasjonskampanjen, var forekomsten av en lammende ØNH-sykdom veldig vanskelig å behandle: juvenil larynx papillomatose redusert fra 2012 til 2016 fra 0,16 til 0,022 / 100.000.
Det er ingen sekundær forebygging for denne typen kreft.
Antall krefttilfeller som kan tilskrives HPV per år i USADenne tabellen fra CDC viser at livmorhalskreft bare står for 50% av HPV-kreft indusert hos kvinner i USA.
Oropharyngeal cancer er den vanligste HPV-induserte kreften hos mennesker, og står for 80% av HPV-indusert kreft hos mennesker.
Organ | Gjennomsnittlig antall kreftformer | HPV-frekvens (%) | Gjennomsnittlig antall kreftformer direkte forårsaket av HPV |
---|---|---|---|
Livmorhalsen | 12,015 | 91 | 10.900 |
Vagina | 862 | 75 | 600 |
Vulva | 4,009 | 69 | 2800 |
Penis | 1.303 | 63 | 800 |
Anus | 6,810 | 91 | 6.200 |
Kvinner | 4,539 | 93 | 4200 |
Mann | 2,270 | 89 | 2.000 |
Oropharinx | 19.000 | 70 | 13.500 |
Kvinner | 3.460 | 63 | 2200 |
Mann | 15 540 | 72 | 11 300 |
Total | 43.999 | 79 | 34.800 |
Kvinner | 24 886 | 83 | 20.700 |
Mann | 19,113 | 74 | 14 100 |
Ondartede svulster i spiserøret er plateepitelkarsinomer; adenokarsinomer utvikler seg i en Barretts spiserør. HPV ser ut til å være sterkt involvert i etiologien til plateepitelkreft i spiserøret ( plateepitelkarsinom , SCC): koilocytter finnes også der.
Den første studien som viser rollen til et papillomavirus i oppstarten av esophageal lesjoner er en dyreforsøk. Highland storfe i Skottland viser ofte esophageal papillomas; eksperimentelt ble papillomatose indusert av bovint papillomavirus 4 (BPV4). Disse dyrene utvikler ofte spiserørskreft, og 96% av dyrene med denne kreften bærer også BPV4-induserte papillomer. Inntak av bregner (som er rike på kreftfremkallende stoffer og immunsuppressiva, f.eks. Azatioprin ) har vist seg å være en faktor i den ondartede transformasjonen av papillomer.
Hos mennesker blir HPV ofte funnet av PCR i SCC (fra 25% til 40% i studier) av type 6, 11, 16, 18 og 30, men oftest av type 16. Når det gjelder godartede lesjoner, er HPV oftere funnet i kutt av CCS fra høyrisiko- eller høyrisiko-land, enn i land fra lavrisiko-land.
Det er for tiden akseptert at HPV bare er en karsinogenesekofaktor med hensyn til plateepitelkarsinomer i spiserøret, og virker i synergi med andre risikofaktorer ( nitrosaminer , mykotoksiner , forbruk av opium, tobakk, etc. alkohol, etc. ).
En papillomavirusinfeksjon kan være fullstendig asymptomatisk, og kan ikke oppdages før en utstryksscreening ved cytologiske endringer i cellene i det plateepitel i livmorhalsen. Den første fasen eller den første produktive infeksjonen av et onkogent virus eller ikke manifesteres av patognomoniske cellulære endringer som resulterer i en celle som kalles koilocytten . Hvis det utføres cervikal biopsi , kan man finne endringer i livmorhalsepitel kalt CIN I eller lavgradig intraepitelial lesjon. Denne infeksjonen løser seg spontant i 90% av tilfellene, etter lang tid (opptil to år).
Flertallet av kvinnene smittet med viruset har ingen cytologiske avvik.
De såkalte lavgradige histologiske lesjonene (CIN 1) representerer forbigående uttrykk for en produktiv infeksjon som bare sjelden og sakte utvikler seg (± fem år) til en høyverdig histologisk lesjon. Disse lavgradige lesjonene har en betydelig tilbøyelighet til å gå tilbake spontant: ca. 60% forsvant etter 3 år og nesten 90% etter 10 års overvåking. De er veldig vanlige hos unge kvinner.
Hvis menneskekroppen ikke kan bli kvitt viruset (viral clearance), vil viruset forårsake endringer i DNA i cellekjernen, gradvis ledsaget av endringer som påvirker hele cellen. I begynnelsen er disse lesjonene for minimale til å vite om de er relatert til en HPV-infeksjon, og cytologen vil uttrykke tvil med begrepet ASCUS, akronym på engelsk for cellulær endring av ubestemt betydning. Deretter, hvis den malfigiale cellen blir dypt påvirket av viruset, utvides dets kjerne, mister cellen sin langstrakte form for å bli rund, det nukleo-cytoplasmatiske forholdet blir reversert og blir større enn en. Hvis en biopsi utføres, avhengig av dybden av involveringen av det flercellede plateepitelepitel (flere lag av celler), vil patologen snakke om CIN II CIN II + eller CIN III. Alle disse begrepene er gruppert under begrepet høykvalitets intraepitelial lesjon i henhold til den nye Bethesda-klassifiseringen.
Plan kondylomDe keratiniserte lesjonene er litt hevet.
Juvenil larynx papillomatoseSjeldne sykdommer som kan være livstruende på grunn av tilbakevendende natur og respiratorisk beliggenhet. Det vises etter fem år eller forekommer hos unge voksne mellom 20 og 40 år. Det skyldes HPV 6 og 11. Ungdomsformen er sannsynligvis relatert til smitte under fødsel, noe som ikke er tilfelle med voksenformen.
Oral papillomatosis florida Godartede spiserørsvulsterHumant papillomavirus (HPV) finnes også i annet plateepitel, i oropharyngeal slimhinne, men spesielt i esophageal mucosa . HPV blir ofte observert der i godartede eller ondartede lesjoner der det induserer dannelsen av infeksjonens patognomiske celler : koilocyttene . Godartede lesjoner i spiserøret er virale papillomer ( plateepitelceller , SCP).
Involvering av HPV er sterkt mistenkt i lys av eksistensen av en mer eller mindre uttalt koilocytose i disse lesjonene, men beviset er kun levert av PCR i 20% av tilfellene (0% i land med lav risiko for eksempel Finland, større 50% i høyrisiko-land, for eksempel Kina, under en screeningkampanje for spiserørskreft.
Dette antyder at HPV (i hovedsak type 6, 11 og 16), hvis det ikke er tilstrekkelig å indusere dannelsen av papillomer, absolutt har en rolle som en medvirkende faktor i utseendet til disse godartede svulstene. Det ser ut til at svært få papillomer kan utvikle seg til plateepitelkarsinom.
1% til 2% av infiserte menn og kvinner vil ha klinisk synlige eksofytiske vorter. Inkubasjonstiden er omtrent to til tre år for eksofytiske vorter, unntak opptil fire år etter usikker sex. Klinisk synlige eksofytiske lesjoner er sjelden forbundet med kreft: bare visse genotyper av HPV er assosiert med kreft i livmorhalsen, vulva, penis og anorektal kreft. Den DNA av visse HPV-serotyper er antatt å være til stede i minst 80-90% av dysplastiske livmorhalskreft (intraepitel cervical neoplasier) og servikal kreft (HPV 16, 18, 31, 33 eller 35). Genotypene (HPV 6 og 11) som oftest forårsaker eksofytiske vorter, har ikke vært assosiert med disse kreftformene.
Plantar vorter Vanlige vorter Flate vorter KondylomBegrepet brukes til å referere til kjønnsvorter.
Vekster på huden eller slimhinnene i det anogenitale området er ofte multiple og polymorfe med et eksofytisk utseende som varierer mellom en fingerlignende eller blomkålvekst og en papulær lesjon. Det kan være unntaksvis plassert i den muntlige sonen. Hos menn kan disse vorter utvikle seg på lang sikt til peniskreft .
Tilstedeværelsen av anogenitale vorter hos et barn burde øke muligheten for seksuelt misbruk.
Veruciform epidermodysplasiVerruciform epidermodysplasia (VE) eller Lutz-Lewandowsk syndrom skyldes en genetisk defekt. Sjelden genodermatose under påvirkning av humant papillomavirus fører til utvikling av polymorfe hudlesjoner med høy risiko for hudkreft. I de fleste tilfeller overføres sykdommen på en autosomal recessiv måte . Imidlertid er også sexrelaterte og autosomale dominerende smittemåter rapportert.
En indonesisk fisker, Dede Koswara, fikk kallenavnet "tremannen" på grunn av den spektakulære infeksjonen han utviklet. Hele kroppen hennes ble dekket av vekster som så ut som sopp eller røtter, og fikk huden til å virke som bark. Han ble operert i 2008, med sikte på å gjenvinne et normalt utseende og liv. Han døde den30. januar 2016 (ikke relatert til denne sykdommen).
Kjempekondylom eller Buschke-Loewenstein-svulstOpprinnelig beskrevet i penis i 1925, kalles det gigantiske kondylom noen ganger Buschke-Loewenstein-svulst med referanse til legene som beskrev dem for første gang. Denne lesjonen invaderer vanligvis lokale vev og leges ikke av seg selv. Til tross for en langsomt voksende lokal invasiv utvikling, metastaserer gigantisk kondylom sjelden, men det har høy tilbakefall. Dette kondylom er forårsaket av HPV 6 og HPV 11.
Bowenoid papuloseEn studie fra 2016 viser en total prevalens av HPV ved normale graviditeter ved 17,5% (95% KI, 17,3 til 17,7) for livmorhalsen, ved 8,3% (KI 95%; 7,6 til 9,1) for placentavæv, 5,7% (95% KI; 5,1 til 6,3) for fostervann og 10,9% (95% KI; 10,1 til 11,7) for navlestrengsblod.
På den annen side ser immundepresjon av graviditet ikke ut til å hindre at kroppen forsvinner. Klaringen er den samme som hos ikke-gravide kvinner.
Hudlesjoner som condylomata acuminata kan vokse veldig raskt under graviditet. De multipliserer ofte i antall eller øker kraftig i størrelse, men etter fødsel regres disse kondylomene spontant.
Condylomata acuminata er symptomatiske kjønnslesjoner forårsaket av humant papillomavirus. Pasienter med condylomata acuminata under graviditet er en spesiell risikogruppe. Under graviditet er vaginale sekreter i kontakt med hud og slimhinner rikligere, noe som betyr at vulva ofte kommer i kontakt med HPV. Flere faktorer assosiert med graviditet kan fremme veksten av lesjoner indusert av HPV, for eksempel graviditetshormoner og fysiologisk immunsuppresjon av graviditet. Condylomata acuminata under graviditet er normalt preget av raskt voksende vorter.
Ifølge en studie har kvinner som fødte for tidlig, og de som fikk abort, en betydelig høyere frekvens av HPV-infeksjon. Denne studien ble bekreftet av en annen som koblet risikoen ikke til tilstedeværelsen av HPV-infeksjon eller lavgradig lesjon, men bare til tilstedeværelsen av høygradig lesjon
Mødre-fosteroverføringOverføring av HPV fra mor til barn på tidspunktet for fødselen ble demonstrert i 1989. Hos omtrent 50% av nyfødte født til mødre smittet med HPV, blir det funnet ved PCR i hulrommet. Mer enn 50% av disse nyfødte var fortsatt bærere av samme type HPV 6 måneder etter fødselen. Overføring av viruset under fostrets passering gjennom mors fødselskanal er sannsynligvis den vanligste årsaken, men transplacental overføring er svært sannsynlig fordi HPV DNA har blitt funnet i fostervannet før noe brudd i membranene og i ledningsblod. Utseendet hos en baby av larynx papillomatose noen uker etter fødselen argumenterer for en transplacental passasje.
Fødsel og papillomavirusinfeksjonPå 1980-tallet foreslo noen keisersnitt i tilfelle cervikal kondylom for larynx papillomatose tilbakevendende infeksjon vanskelig å behandle. Med tanke på dagens kunnskap, er muligheten for HPV-typing (laryngeal papillomatose på grunn av type 6 og 11), denne holdningen veldig tvilsom, særlig kunnskapen om at HPV-infeksjonen er den mest asymptomatiske.
Effekt på fosteretdet er ingen fostermisdannelse beskrevet i forbindelse med papillomavirusinfeksjon. Fosterveksten svekkes ikke.
Perinatal overføring av symptomatisk infeksjon ser ut til å være sjelden. Når det skjer, er infeksjonen assosiert med kjønnsskader og skade på stemmebåndene. Lengden på inkubasjonsperioden er ukjent. Vanligvis blir perinatal overføring klinisk tydelig i løpet av de to første leveårene.
Patogenisiteten til humane papillomavirus avhenger av:
HPV 16 og 18 er de typene som ofte er assosiert med høykvalitets epitelskade, vedvarende sykdomstransformasjon og progresjon til invasiv kreft. HPV-serotyper 16 og 18 forårsaker 25% av CIN I, 50 til 60% av CIN 2 til 3 og 70% av livmorhalskreft.
Vaksinasjon er den eneste effektive profylakse- metoden, men dekker ikke alle virusstammer eller personer som allerede er smittet med viruset. Bruk av kondomer er imidlertid ikke en pålitelig beskyttelsesmetode for å beskytte mot viruset. Risikoen for forurensning er direkte korrelert med antall seksuelle partnere. Denne risikoen øker dermed sterkt for hver ekstra partner. Noen studier antyder at omskjæring reduserer risikoen for overføring av viruset, men kan på ingen måte erstatte vaksinasjon. Vanlige utstryk kan oppdage infeksjon en gang, og vurdere rask behandling. Den høy Authority for Health (HAS) anbefaler bruk av HPV-testen som en første-linje screening for livmorhalskreft fra 30 år. Som et forebyggende tiltak anbefales det å søke etter høyrisiko HPV, ved hjelp av en livmorhalsprøve hos kvinner i alderen 30 til 65. I tillegg, i tilfelle en negativ test, gjør bruken av HPV-testen det mulig å forlenge intervallet mellom to screeninger - fra hvert tredje år til hvert femte år etter tretti år. Før tretti år, anbefaler HAS fortsatt å undersøke celleendring ved å smøre fra 25 til 30 år . Screening er for alle kvinner i alderen 25 til 65 , uansett om de er vaksinert eller ikke.
I 2019 , på forespørsel fra Agnès Buzyn , studerer HAS spørsmålet om interessen for en mer systematisk vaksinering av gutter mot papillomavirus. Ministeren bemerker at i Australia, der det anbefales for unge menn, har anti-HPV-vaksinasjonen tillatt et drastisk fall i sirkulasjonen av viruset, og hun kunngjorde at hun "ville følge rådene fra HAS" til dette emnet. De30. oktober 2019, “ HAS anbefaler utvidelse av anti-HPV-vaksinasjon (…) for alle gutter i alderen 11 til 14 (…), med en mulig innhenting for alle ungdommer og unge voksne i alderen 15 til 19” .
Vaksinasjon gjelder hovedsakelig ungdomsjenter før det første samleiet. I Frankrike anbefales vaksinasjon mellom 11 og 14 år, mens WHO anbefaler det mellom 9 og 13 år. Vaksinasjon er av interesse i en eldre alder hos kvinner som aldri har blitt smittet med minst en av virustypene i vaksinen; i dette tilfellet har vaksinen samme beskyttende effekt som hos yngre personer. I Frankrike hadde kreftplanen 2014-2019 satt en minimumsdekning mot HPV på 60% hos jenter, men for tiden overstiger dekningsgraden ikke 30%, og den er den laveste i Europa. HAR anbefaler idesember 2019vaksinering av gutter med opprettholdelse av en spesifikk vaksinasjonsanbefaling for menn som har sex med menn opp til 26 år. Den vaksinasjon for piker er uendret, og er anbefalt mellom 11 og 14 år, mens den WHO anbefaler det mellom 9 og 13 år, men den fanger opp kan forekomme opp til 19 år. Vaksinasjon fritar deg ikke fra å fortsette screening av livmorhalskreft.
Kondylomer er ofte tilbakevendende. Imidlertid er en fullstendig forsvinning av ytre kjønnsvorter observert hos 80% av pasientene som er sammen med dem. Det finnes ingen kur mot HPV-infeksjon. Etter behandling kan viruset fremdeles være til stede selv om vorter har forsvunnet. Det er derfor viktig å overvåke at lesjoner kommer tilbake i flere måneder etter reseksjon.
Den hyppigst brukte metoden er elektrokoagulering med en elektrisk skalpell. Flytende nitrogen eller til og med eksisjon med saks i tilfelle få lesjoner og analmargin.
Den kryoterapi forbindelse med søknaden proantocyanidiner har gitt gode resultater i denne studien.