Regjere | Bakterie |
---|---|
Inndeling | Firmicutes |
Klasse | Cocci |
Rekkefølge | Lactobacillales |
Familie | Streptococcaceae |
Snill | Streptokokker |
Streptococcus pneumoniae ( pneumococcus ) er en art av bakterier av slekten Streptococcus . Det er et viktig patogen hos mennesker. Han er ansvarlig for mange medinfeksjoner : det har for eksempel forverret dødeligheten under pandemien med spansk influensa .
Dens opprinnelige navn var Diplococcus lungebetennelse i 1926 . Det ble omdøpt til Streptococcus pneumoniae i 1974 på grunn av kjedeveksten i flytende medier. På grunn av dets involvering som et patogen i lungebetennelse , har det lenge blitt referert til ganske enkelt som pneumokokker .
Pneumokokkinfeksjoner er spesielt farlige og krever ofte sykehusinnleggelse, med dødsrate mellom 8% og 15%.
Observert mikroskopisk er pneumokokker i form av diplokokker i grampositivt lansettformet sammenføyd på sin spisse side, og danner en figur 8. I patologiske produkter er patogene pneumokokker omgitt av en synlig kapsel .
For å skille dem fra streptokokker som de er nært beslektet med, snakker vi om Streptococcus pneumoniae i noen nomenklaturer, vi stoler på følgende tegn:
Streptococcus pneumoniae ser ut til å kunne bruke syrer fra sialinsyregruppen som karbonkilde , noe som i det minste delvis vil forklare dens evne til raskt å infisere lungene eller andre organer (hvis det kan komme inn i dem). Pneumokokker finner ikke frie sukkerarter i luftrøret eller resten av lungetreet , men det kan bryte ned sialinsyrer for å gjøre dem til sukker og mate dem.
Den pneumolysin er det eneste proteinet eksotoksin er beskrevet i pneumococcus men patogenesen av denne bakterien er hovedsakelig basert på dets invasivitet.
Felles for andre streptokokker , protein og polysakkarid "C" natur (under mer eller mindre akutte og progressive inflammatoriske tilstander, vises et protein i serumet til pasienter som reagerer ved utfelling med dette C-antigenet: dette er det C-reaktive proteinet eller CRP .)
KapselantigenerOgså polysakkarider, hvis antigene mangfold gjør det mulig å skille mer enn 90 typer pneumokokker. 75% av luftveisinfeksjoner skyldes type I , II , III (den mest virulente), V og VIII .
Det var studien av disse kapselantigenene som var starten på bakteriell genetikk . Griffith hadde observert i 1928 at hvis en mus injiseres med R pneumokokker (ikke kapslet), så vel som en liten mengde drepte S-pneumokokker, dør musen og S (kapslede) pneumokokker utvinnes i blodet. I tillegg, hvis R-stammen er avledet fra en type I pneumokokk, for eksempel, og drept type II type S pneumokokk blir tilsatt dertil, vil de kapslede pneumokokker som utvinnes være av type II .
Oswald Avery demonstrerte i 1943 at det er DNA til den drepte glatte pneumokokker som induserer denne "transformasjonen".
Det er derfor besittelsen av en kapsel med det typespesifikke antigenet som gir lungene sin virulens på pneumokokker. Bare antikapsulære antistoffer gir gyldig immunitet. In vitro , leukocytter fagocytosestimulerende innkapslet pneumokokker bare i nærvær av spesifikke kapsel-type antistoffer.
Å bestemme typen pneumokokk var viktig da seroterapi var den eneste effektive behandlingen, forutsatt selvfølgelig at serumet som tilsvarer den aktuelle typen ble brukt. Den enkleste metoden var basert på Neufelds fenomen: Hvis vi emulgerer en innkapslet pneumokokk (patologisk produkt eller kultur) i en dråpe antiserum, observerer vi en veldig tydelig fortykning av kapselen hvis typen av denne tilsvarer serumet som brukes.
Den kompetanse i Streptococcus pneumoniae er kontrollert av quorum sensing eller quorum sensing .
Induksjon av kompetanse i S. pneumoniae er delt inn i to faser i tid. Den "tidlige" fasen og den "sene" fasen, regulert henholdsvis av ComE ~ P og ComX .
Når bakteriepopulasjonen vokser, øker konsentrasjonen av autoinducer CSP ( kompetansestimulerende peptid) proporsjonalt. Når den kritiske konsentrasjonsterskelen er nådd, binder den ekstracellulære CSP og aktiverer ComD- reseptoren for den tilsvarende histidinkinase. Aktivering av ComD resulterer i automatisk fosforylering og fosforylering av ComE , en cytosolisk responsregulator.
Fosforylerte ComE binder til en konservert promotorsekvens Ceb og aktiverer transkripsjon av C omX, ComAB og ComCDE, ComE. ComE er ansvarlig for å aktivere minst 17 andre gener som er nødvendige for utviklingen av den kompetente staten. Aktivering av gentranskripsjon av sitt eget gen og av genet som koder for CSP, ComC induserer overproduksjon av det selvinduserende signalet (CSP), noe som fører til en positiv tilbakemeldingssløyfe som gjør det mulig å synkronisere sin oppfatning innenfor bakteriepopulasjonen og sørge for at alle celler i befolkningen blir kompetente.
Nivåene av ekspresjon av de tidlige gener indusert av ComE når en topp mellom 7,5 og 10 minutter etter induksjonen av den ekstracellulære PSC.
Når det gjelder ComX , aktiverer den RNAP ( RNA-polymerase ) som transkriberer de sene gener som er nødvendige for absorpsjon og integrering av DNA. Nivåene av ekspresjon av sene gener indusert av ComX topper omtrent 12,5 til 15 minutter etter induksjon av CSP. Sene gener inkluderer mer enn 80 gener, hvorav 14 er identifisert som essensielle for transformasjon .
Funksjonen til ComAB er å eksportere og klyve ComC i en aktiv CSP.
Pneumokokker er den vanligste årsaken til samfunnets bakteriell hjernehinnebetennelse hos voksne, og er en av de to viktigste stoffene som er involvert i øreinfeksjoner .
Hos barn påvirker invasive pneumokokkinfeksjoner hovedsakelig under 2 år og kan føre til lungebetennelse og hjernehinnebetennelse . Sistnevnte forårsaker dødelighet i 8% til 15% av tilfellene, og hyppige følgevirkninger: epilepsi , døvhet , parese . Kimen er ansvarlig for litt mer enn 10% av dødeligheten til barn under 5 år, hovedsakelig i tredjeland, som er et stort folkehelseproblem . Hos barn er sykdommene som favoriserer invasive streptococcus pneumoniae-infeksjoner asplenia, sigdcellesykdom, HIV, men også medfødt immunsvikt, cyanogen medfødt hjertesykdom, hjertesvikt, nyresvikt og nefrotisk syndrom, kronisk pneumopati, diabetes, immunsuppressiv og radioterapeutisk behandling, cerebral -meningeal brudd. På begynnelsen av XXI - tallet dreper pneumokokkinfeksjoner nesten 800 000 barn per år over hele verden.
Pneumokokker er til stede som en kommensal av luftveiene hos 5-10% av normale individer, vanligvis i lite antall (antagonisert av streptococcus viridans ). Det er hyppigere (25 til 60%) og vanligere hos pasienter med kronisk bronkitt uten at den patogene rollen i denne sykdommen er tydelig etablert: den er generelt assosiert med hemofile basiller .
Disse kommensformene har vanligvis ingen kapsel, i motsetning til de virulente formene som spesielt kan forårsake:
Disse forskjellige infeksjonene ledsages av fibrinøse reaksjoner som fører til partisjoner som er vanskelige å behandle.
Ganske skjøre i utemiljøer, overføres denne kimen hovedsakelig gjennom spyttpartikler fra pasienter og sunne bærere gjennom direkte eller indirekte kontakt med sekreter fra nesen eller halsen på en bærer (kyss, hoste , nysing ).
Fra et epidemiologisk synspunkt har frekvensen av lobar lungebetennelse klart redusert (generell hygiene, cellegift); de andre stedene forblir relativt hyppige. Det skal bemerkes at personer med svart hud er mer utsatt for denne bakterien .
Tilstedeværelsen av kapslede diplokokker (i rusten sputum av lungebetennelse , cerebrospinalvæske , i blodkulturer , sinus pus, etc.) tillater en diagnose som er desto mer sikker og presis ettersom bakteriene er rikelig og utgjør den unike observerte floraen.
Ved følsomhet overfor optochin og gallsalter
Det tillater isolasjon fra en blandet flora.
Testing av antistoffer i pasientens blod er av liten interesse (for sent), men tilstedeværelsen av kapselantigen i blodet eller CSF kan muligens avsløres ved å bruke et spesifikt eller polyvalent anti-pneumokokk serum ( kontraimmunelektroforese ).
Pneumokokker har hittil generelt vært veldig følsomme for de fleste antibiotika , unntatt aminoglykosider . De penicilliner , det sulfonamid , de makrolide antibiotika er aktive på alle pneumokokker, uansett deres type. Relativ motstand mot tetracykliner observeres som for streptokokker .
Dessverre, som de fleste bakterier, spres antibiotikaresistens gradvis, og det var opptil en fjerdedel av penicillinresistente stammer i USA i 1998 .
Det finnes flere typer av pneumokokkvaksiner :