Et konstituert iskemisk angrep er en form for cerebrovaskulær ulykke preget av en endelig og mer eller mindre omfattende skade på hjernevevet i forbindelse med en unormal vaskularisering.
Den plutselige opphør av vaskularisering fører til celledød, dvs. nekrose betydningen som er knyttet til det nivået der stans av blodsirkulasjonen . De involverte vaskulære abnormitetene er:
I motsetning til hjertet, hvis vev næres av terminal vaskularisering, har hjernen fordeler av anastomosert vaskularisering (det vil si at disse arteriene ikke er terminale, men kommuniserer med hverandre), noe som forklarer hvorfor Forekomsten av nevrologisk underskudd kan bare finne sted i tilfelle okklusjonen av en stor arteriell koffert, hvor støttenettverkene ikke kan sikre tilstrekkelig sikkerhetskopiering.
Tegn og symptomer på cerebral nekrose er direkte avhengige av det nekrotiske anatomiske territoriet, som i seg selv avhenger av den berørte arterien. Faktisk er hjernen delt inn i territorier med forskjellige funksjoner. Imidlertid er disse topografiene bare veiledende: faktisk fører de aller fleste slag til topografisk nekrose sjelden nøyaktig overlagret på bestemte hjerneområder.
Hjerteanfall på sylvisk territoriumDen sylviske arterien (også kalt den midtre hjernearterien) stammer fra den indre halspulsåren, den beveger seg i sylvian-dalen og sørger for vaskularisering av hjernehalvkulene (spesielt parietalområdene)
Overfladisk sylvinfarktDet manifesterer seg ved den plutselige starten på et motorisk underskudd i brakio-ansiktet ( hemiplegi ) (som påvirker ansiktet og øvre lem), forstyrrelser i følsomheten til det kontralaterale hemibody og en homonym lateral hemianopi. Sensoriske forstyrrelser avhenger av den berørte halvkulen:
Omfattende motoriske forstyrrelser med massiv lammelse av en halvkropp, uten visuelle eller sensoriske abnormiteter, blir observert når topografien til nekrose er begrenset til den indre kapslen, den lentikulære kjernen og den caudate kjernen.
Totalt sylvinfarktDen kombinerer tegnene til de to foregående. Intern carotis trombose produserer et optisk-pyramidalt syndrom preget av hemiplegia kontralateral til lesjonen, massiv, proporsjonal, total og monokulær blindhet med avskaffelse av fotomotorisk refleks (angrepet er lokalisert oppstrøms fødselen av arterien oftalmisk).
Infarksjon på territoriet til den fremre hjernearterienDet manifesterer seg med et overveiende skorpemotorisk underskudd, lukkemuskelforstyrrelser (inkontinens), innledende mutisme, frontalt syndrom (med apati eller eufori , grep, motorisk utholdenhet, imitasjonsatferd).
Basilistammen stammer fra sammensmeltingen av de to vertebrale arteriene. Den beveger seg foran hjernestammen og gir opphav til vaskularisering av occipital cerebral territories, cerebellum og hjernestammen.
Wallenberg syndromDet utgjør et alternativt hjernestammesyndrom ved infarkt av den retro-olivære delen av pæren. Vi har :
Det er et viktig stor risiko: ødem sekundært til nekrose kan resultere i kompresjon av 4 th ventrikkel av hjernen (intrakraniell hypertensjon risiko) og hjernestammen komprimering (med forstyrrelser i sentralstyring av puste og død ved kvelning ). Cerebellar infarkt manifesterer seg opprinnelig som et statisk og kinetisk cerebellar syndrom , kvalme og oppkast, svimmelhet og bakre hodepine . Advarselsskilt som kunngjør kompresjonskomplikasjoner bør sees etter regelmessig: bevissthetsforstyrrelser ( maksimal koma ), pusteforstyrrelser, oculomotorisk lammelse (med diplopi ), motoriske forstyrrelser. I tilfelle bevist komprimering kan det være nødvendig å plassere en ekstern ventrikkelomgang i nødstilfeller. På det meste bør kirurgisk fjerning av infacria-området vurderes.
Den første nevrologiske undersøkelsen bekrefter underskuddet, kvantifiserer viktigheten og omfanget, og prøver å estimere strukturene som er berørt, spesielt den ansvarlige arterien. Jakten på en umiddelbar livstruning er viktig, og tillater implementering av passende beredskap. Resten av undersøkelsen er fokusert på screening av kardiovaskulære risikofaktorer, søket etter hjertesykdommer, ateromatøs sykdom som en del av den etiologiske vurderingen.
Opprinnelig uten injeksjon så han etter hypodensitet av cerebral parenkym som indikerer infarkt. Skanneren kan være normal de første timene etter ulykken, faktisk er hypodensiteten ikke maksimal før etter 48 til 72 timers evolusjon. Vi vil se etter komplikasjoner som hjerneødem som resulterer i en masseeffekt med forsvinning av kortikale spor, kompresjon av laterale ventrikler og forskyvning av medianstrukturene eller en sekundær blødning. Normaliteten til CT-skanningen i den akutte fasen gjør det fortsatt mulig å utelukke subaraknoidal blødning .
Hjernen MRDet må utføres hvis CT-skanningen er normal, fordi det gjør det mulig å oppdage cellulær iskemi veldig tidlig , selv før konstitusjonen av nekrose (spesielt i en diffusjonssekvens som oppdager områder med cellulært ødem, det vil si - fortell tidligste fase av cellulær lidelse ved å markere økningen i atomiske Brownian-bevegelser i hjerneceller). Det gjør det også mulig, når det er koblet til injeksjonen av gadolinium , å utføre magnetisk resonansangiografi, noe som gjør det mulig å oppdage arterielle strikturer som følge av aterom .
Andre førstelinjeundersøkelserDet er den klart vanligste årsaken, og er nært knyttet til tilstedeværelsen av kardiovaskulære risikofaktorer . Ateromplakk, en elementær lesjon av sykdommen, dannes i visse privilegerte områder (i tilfelle som interesserer oss, ved halspulsforgreningen, i halshalsen, i halspæren eller ved opprinnelsen til vertebrale arterier) vanligvis ekstra -cranial (intrakranielt atherom er sjelden i hvite populasjoner, mer vanlig hos afrikanere og asiater.)
Ateromplakk vokser over tid og ender opp med sårdannelse og forårsaker dannelse av blodpropp ved kontakt (fibrino-blodplatetrombus) som, når den løsnes, vil okkludere en hjernearterie på et høyere nivå. Eller mindre distalt, avhengig av størrelsen på tromben. Sistnevnte kan noen ganger oppløses spontant (noe som forårsaker et forbigående iskemisk anfall ) eller permanent utslette arteriell lumen, som er ansvarlig for cellenekrose.
Ateromplakk (er) er demonstrert av Doppler-ultralyd av karene i nakken, om nødvendig suppleret med hjernearteriografi som viser arteriell stenose som følge av tilstedeværelsen av plakk.
I 20 til 25% av tilfellene, i sammenheng med atrieflimmer , er det en trombe som er utviklet i venstre hjerteatrium som, mens den migrerer, vil gå til å utslette en hjernearterie. Atrieflimmer mistenkes ved en uregelmessig puls ved klinisk undersøkelse og bekreftet av EKG, rytmisk holter ved paroksysmal fibrillering eller hjerte-ultralyd. Embologen hjertesykdom har en tendens til å forårsake flere hjerneslag i forskjellige hjerneområder ved fragmentering av tromben under transitt.
Spesielt hos unge forsøkspersoner er det knyttet til spaltingen av arterieveggen (generelt av den indre halspulsen) med dannelse av et hematom i arterieveggen.
20 til 25% av pasientene dør i de første 15 dager etter deres angrep, som oftest på grunn av tidlig cerebral ødem, maksimum mellom 3 rd og 5 th dag, og senere av komplikasjoner knyttet til sykehusinnleggelse og immobilisering ( nosocomial infeksjon , trykksår , inhalasjons lungebetennelse , etc.). På ett år er den totale dødeligheten 40%, oftest etter tilbakefall av infarkt.
Utvinningen av berørte hjernens funksjon er mulig før om 6 th måned utover det underskuddene er vanligvis permanent. Omtrent 60% av de overlevende har lammende nevrologiske følgevirkninger. Utviklingen av hemiplegi skjer i to trinn:
Rollen til fysioterapi , ergoterapi og fysisk medisin og rehabilitering er viktig for å forhindre grabatisering og la disse ofte eldre forsøkspersonene opprettholde en autonomi som er kompatibel med en god livskvalitet.
Den er basert på sykehusinnleggelse i en spesialisert avdeling, med generelle gjenopplivingstiltak (tett overvåking, regelmessige nevrologiske undersøkelser, screening for komplikasjoner, oral og øyebehandling, forebygging av sengesår , infeksjoner , venøs trombose i lemmer. Lavere osv. Fysioterapi må utføres tidlig, passiv og deretter aktiv Talebehandling utføres i tilfelle avasi Arbeidsterapi kan brukes i tilfeller av apaksi, agnosia, forstyrrelser i utførelsen av bevegelser og tap av autonomi i dagliglivets aktiviteter.
Det avhenger av årsaken til arteriell okklusjon, og kan kreve blodplater ( aspirin ) eller antikoagulantia . Indikasjonene for antikoagulantbehandling ved en effektiv dose er som følger:
Ingen antikoagulantbehandling fra begynnelsen i tilfelle et massivt underskudd. Den fibrinolyse (spesifikk behandling for å ødelegge den blodpropp ved innsprøyting av enzymer ) blir dessverre bare brukes i meget spesielle situasjoner:
Det avhenger av etiologien.
Den består da av ablasjon av aterosklerotisk plakk under vaskulær kirurgi (endarterektomi). Den medisinske behandlingen må fortsatt være knyttet til den.