Spesialitet | Kardiologi |
---|
CISP - 2 | K 78 |
---|---|
ICD - 10 | I48 |
CIM - 9 | 427,31 |
OMIM | 611819 og 615770 613120, 611819 og 615770 |
Sykdommer DB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
medisin | 151066 |
medisin | med / 184 emerg / 46 |
MeSH | D001281 |
Symptomer | ES PC DE Angina |
Komplikasjoner | IC hjerneslag |
Risiko | HA Valvulær hjertesykdom CMO CMNO medfødt Tabac SAS |
Differensial | Arytmi annet |
Behandling | Frekvens- eller rytmekontroll |
Legemiddel | Metoprolol , Warfarin , disopyramid , dofetilid ( no ) , diltiazem , prokainamid , ibutilid ( no ) , digoksin , deslanoside ( no ) , kinidin , digitoksin , atenolol , sotalol , propafenon ( no ) , verapamil , fondaparinuks , atenolone ( no ) , klopidogrel , Dabigatran , edoxaban , Dabigatran etexilat ( d ) , amiodaron , dronedaron , Bisoprolol / hydroklortiazid ( d ) , rivaroxaban , carvedilol , apixaban , flekainid og acetylsalisylsyre |
Frekvens | ~ 2,5% "utviklede" land |
UK pasient | Atrieflimmer-pro |
Den atrieflimmer , også kalt atrieflimmer (ofte forkortet til "FA") er den vanligste hjerterytmeforstyrrelser . Det er en del av supra-ventrikulære rytmeforstyrrelser.
Det tilsvarer en ukoordinert virkning av de atriale hjerteinfarktcellene , noe som forårsaker rask og uregelmessig sammentrekning av hjertets atrier .
Begrepet atrieflimmer er i hyppig bruk, men siden 1998 har det akademiske navnet vært "atrieflimmer", atriene har blitt omdøpt til "atria" i den nye anatomiske nomenklaturen . Andre navn er også oppstått: fullstendig arytmi ved atrieflimmer ( AC / AF eller ACFA ) og noen ganger fullstendig takyarytmi ved atrieflimmer ( TAC / AF ).
Atrieflimmer blir noen ganger referert til som "arytmi"; imidlertid er dette begrepet synonymt med "arytmi", et bredere begrep, som derfor inkluderer atrieflimmer.
På grunn av den raske utviklingen, knyttet til aldringen av befolkningen (for sin ikke-klaffform), regnes det noen ganger for å være en av de største epidemiene i tredje alder og det nye årtusenet (med for eksempel mer enn 660 000 mennesker rammet i Frankrike). Denne arytmien har blitt den vanligste i klinisk praksis. Forekomsten og utbredelsen har økt jevnlig i flere tiår, ved siden av fedme (like rask og lik i hyppighet), og delvis av grunner som fremdeles er dårlig forstått i 2020. Ofte ikke veldig symptomatisk hos eldre og kan være underoppdaget. Det er kilden til en "økende belastning på hjerte sykelighet og dødelighet "
Atrieflimmer ble først beskrevet hos mennesker i 1906 , etter observasjon av et lignende syndrom hos dyr, og dette uten bruk av elektrokardiogrammet , et diagnostisk verktøy som ennå ikke eksisterer. Willem Einthoven , oppfinneren av elektrokardiogrammet, publiserte det første fibrillasjonssporet samme år. Den vanlige karakteren til syndromene som ble opprinnelig observert, ble anerkjent allerede i 1909 .
Vi snakker om atrieflimmer:
Det er den vanligste hjerterytmeforstyrrelsen, spesielt hos eldre voksne.
Den forekomsten og utbredelsen av AF øker dramatisk med alderen:
Flere hjertepatologier kan assosieres med atrieflimmer:
Bortsett fra hjertepatologier, vil vi systematisk se etter patologiske omstendigheter, akutte eller kroniske, og favoriserer sykdomsutbruddet: hypertyreose , lungeemboli , akutt eller kronisk alkoholforbruk, søvnapné, akutt infeksjon ( sepsis ), ioniske abnormiteter, etc. .
Tar visse narkotika ( kokain og sprekk ), visse legemidler (alle nevrostimulerende midler, sympatomimetika ), tar kaldebehandling, tar teofyllin (mot astma) eller zoledronsyre (adjuvant behandling) visse kreftformer eller osteoporose).
Det er også kjent at tilstedeværelsen av en første grad atrioventrikulær blokk firedobler risikoen for å utvikle atrieflimmer.
Til slutt er det genetiske faktorer som disponerer for atrieflimmer. Flere gener, uavhengig av de som er direkte faktorer av hjertepatologier, har blitt identifisert som uavhengige risikofaktorer for atrieflimmer: mutasjon i det atriale natriuretiske peptidgenet, SCN5A- genet, KCNH2- genet, MYL4- genet eller mutasjon på et sted av kromosom 4q25 .
Rollen som røyking er diskutert, med økt risiko for atrieflimmer vises å være liten.
Til slutt, sports kardiologer er også klar over at det finnes episoder av paroksysmal AF forbundet med en intens og veldig regelmessig trening vane i utholdenhets (syklister, maraton løpere, langrennsløpere, etc.). Denne spesielle konteksten vil multiplisere risikoen for spontan AF med to eller tre:
Normal hjertesammentrekning skyldes en syklisk depolarisering (reversering av den elektriske polariteten til cellemembranen ) av en gruppe celler som ligger på nivået av den øvre delen av høyre atrium og som utgjør sinusnoden (eller sino-atriell node - NSA) . Denne depolarisasjonen sprer seg veldig raskt (på mindre enn en tidel av et sekund), fra topp til bunn og trinn for trinn, til alle cellene i de to atriene, og utløser deres nesten synkron sammentrekning, så vel som i retning av noden. atrioventrikulær (NAV). Aktivering av NAV med aksjonspotensialer fra atriet vil igjen utløse sammentrekning av begge ventriklene, men på en litt forsinket måte i forhold til atriene. Som en påminnelse tillater sammentrekningen av atriene en ytterligere fylling av ventriklene (i størrelsesorden 20 til 30% avhengig av pasientens alder), like før systol: dette er den såkalte aktive fyllingsfasen .
I løpet av initieringsfasen av atrieflimmer (AF) dukker det opp retro-looper av depolarisasjonsstrømmen (såkalte reentry circuit ), som vil opphisse tidlige muskelfibre som bare kommer fra deres ildfaste periode, og deretter genererer upassende og desynkronisert elektrisk aktivering av disse fibrene. Generaliseringen av denne mekanismen til hele atriell vev vil da føre til fibrillering av atriene. Aktivering av NAV med tog med desynkroniserte aksjonspotensialer vil da finne sted på en anarkisk måte, og NAV overfører deretter til ventriklene en avpolarisasjonsbølge (via His-strålen ) med veldig uregelmessig frekvens og som oftest unormalt rask (men ikke alltid): dette er det klassiske takyarytmifenomenet . I dette fenomenet initiering av AF inkriminerer vi også intervensjonen av såkalte ektopiske foci, hyperseksibilitetssentre med en veldig rask utladningsfrekvens. Disse ektopiske foci kan lokaliseres mange forskjellige steder i atriene, men hovedsakelig på nivået av åpningene til lungevene i venstre atrium. Disse to typene mekanismer kan virke mer eller mindre synergistisk i fenomenet som utløser fibrillering. Til slutt vil en primær eller sekundær anomali - dvs. for eksempel en akutt eller kronisk sykdom - av atriens fibre, som deretter er preget av en patologisk forkortelse av deres ildfaste periode, ytterligere fremheve gjeninnføringsmekanismen beskrevet ovenfor. I denne forbindelse har det blitt vist av mange forfattere at, i tilfelle permanent atrieflimmer, har den ildfaste perioden av atriale fibre "naturlig" en tendens til gradvis å forkorte, permanent vevsrenovering som i seg selv vil bidra til bærekraften til atrieflimmer. fibrillasjonstilstand. Det naturlige kallet til AF er derfor å styrke seg i en slags "ond sirkel". Det sies at "AF forårsaker AF", slik at hvis den medisinske behandlingen ikke lykkes raskt å redusere fibrillasjonstilstanden (ved medikamentell behandling), blir det etter en viss periode vanskelig å kardioversjon , uansett konsekvenser. farmakologiske midler brukt.
Denne forsvinningen av sammentrekkssynkroniseringen av atrielle muskelfibre har to typer konsekvenser eller risikoer:
Ledning | ||
Sinus rytme | Atrieflimmer |
Forekomsten av atrieflimmer er generelt favorisert:
Under atrieflimmer kan atriefrekvensen nå 300 slag per minutt. På grunn av tilstedeværelsen av den atrioventrikulære noden blir hele det atriale elektriske signalet filtrert, noe som resulterer i en markert begrensning av basal ventrikulær hjertefrekvens. Ventrikelen slår da med en mye lavere frekvens enn atriene, selv om den forblir ganske rask, og gir generelt, takket være den tilhørende medikamentelle behandlingen, en god toleranse for patologien fra pasienten (spesielt i hvile).
Pasienten kan være fullstendig asymptomatisk og fibrillasjonen oppdages under en rutinemessig EKG eller utføres av annen grunn.
Denne undersøkelsen er nødvendig for å stille diagnosen. Vi bemerker fraværet av organisert atriell aktivitet med forsvinning av P-bølger til fordel for skjelving av den isoelektriske linjen. Ventrikulær frekvens (QRS) er uregelmessig. QRS er fine (bortsett fra pre-eksisterende bunt grenblokk ). Elektrokardiogrammet tillater også i noen tilfeller å peke på visse årsaker.
Diagnosen er noen ganger mindre lett siden en studie fra 2007 viser at datastyrt programvare for EKG-tolkning ignorerer denne diagnosen i nesten 20% av tilfellene.
Diagnosen kan også stilles på en langvarig elektrokardiografisk opptak ( kardiale holter ).
Utseendet kan noen ganger forveksles med atrieflimmer eller atrisk takykardi , spesielt hvis atrioventrikulær ledning er uregelmessig. Hvis arytmi er rask og regelmessig, er den isoelektriske linjen ikke synlig, og en diagnose av junctional takykardi kan derfor gjøres ved en feil. Det er da viktig å ha et spor av tilstrekkelig varighet for å avdekke uregelmessighetene som signerer fibrillasjonen. I de sjeldne rettslige tilfellene gjør en injeksjon av adenosintrifosfat det mulig å midlertidig blokkere den atrioventrikulære noden, og dermed gjøre det mulig å avdekke de uregelmessige svingningene i grunnlinjen, noe som indikerer atrieflimmer.
EkkokardiografiDen ekkokardiografi gjør det mulig å visualisere hjerte og dets hulrom ved ultrasonisk teknikk. Det gjør det dermed mulig å søke etter årsaken til arytmi og å vurdere dens innvirkning på hjertemuskelen:
I det minste :
Ytterligere undersøkelser som skal gjøres etter behov:
Atrieflimmer kontrolleres vanligvis med passende behandling. Imidlertid er dens "naturlige" tendens til å utvikle seg mot kronisitet: fra paroksysmal blir gradvis vedvarende, deretter permanent. Denne kroniske tilstanden er potensielt kilden til flere mulige komplikasjoner, noe som fører til en høyere dødsrate.
Prognosen for paroksysmale og ikke-paroksysmale former diskuteres fortsatt: De amerikanske anbefalingene fastslår at den tromboemboliske risikoen er identisk i de to formene, men noen data viser den mer nedsettende karakteren til ikke-paroksysmale former.
Det har vært gjenstand for flere publikasjoner av anbefalinger : de siste europeiske versjonen er fra 2020 og de, amerikansk, fra 2014, med en oppdatering i 2019.
Ekskludering av visse sentralstimulerende midler (alkohol og koffein) kan ofte bidra til å fjerne paroksysmale anfall. Den Middel diett kombinert med olivenolje tilskudd kan redusere risikoen for at dette rytmisk uorden oppstår. Medisinsk behandling er basert på flere punkter:
Den består av en tilbakevending til en normal såkalt sinusrytme . Det kalles også kardioversjon .
Det kan oppnås ved administrering av medisiner eller ved eksternt elektrisk støt . I tilfelle atrieflimmer varer mindre enn 48 timer, kan det forsøkes umiddelbart uten spesielle forholdsregler. Hvis utbruddsdatoen er ukjent eller eldre, må den innledes med en effektiv antikoagulasjonsbehandling i minst 3 uker, eller etter kontroll transesofageal ultralyd beregnet på å verifisere fraværet av trombe dannet i atriene.
Kardioversjon fremstår desto mer lønnsomt fra et medisinsk synspunkt ettersom fibrillasjonen er nylig og daterer mindre enn seks måneder. Risikoen for kortvarig tilbakefall av AF ser ut til å være desto mer begrenset ettersom fibrillasjonstilstanden var veldig kort og kontrollert fra begynnelsen, og det ikke var noen tidligere gjentatte og mislykkede forsøk på reduksjon, og selvfølgelig er det ingen forestilling om allerede gammel patologisk hjertesykdom.
Legemiddelreduksjon kan oppnås ved å administrere antiarytmika som amiodaron eller flekainid , oralt eller intravenøst. I noen tilfeller kan denne reduksjonen gjøres av pasienten selv på poliklinisk basis (uten sykehusinnleggelse), ved å ta en enkelt dose av en antiarytmisk oralt ved symptomdebut ( pille-i-lommen-tilnærming ).
Elektrisk reduksjon ( defibrillering ) gjøres under kort generell anestesi , ved å levere et kort elektrisk støt til pasientens bryst. Det bør ikke være noen overdose av digitalis som muligens er foreskrevet under realiseringen av sjokket.
Etter reduksjon utføres det på resept av antiarytmiske medikamenter via oral vei (eksempler på molekyler som kan brukes: amiodaron , dronedaron , propafenon , disopyramid , sotalol ( betablokker med en membranstabiliserende effekt - ASM), flekainid og kinidin ). Gjentakelsesgraden er imidlertid fortsatt høy.
Resept på antiarytmisk medisinering er ikke obligatorisk hvis det er et første angrep, med rask oppløsning, med riktig toleranse og fravær av underliggende hjertesykdom.
Vekttap (hos overvektige) kan redusere risikoen for tilbakefall vesentlig. Likeledes hjelper fysisk trening med å stabilisere rytmen.
Når forsøk på reduksjon har vært mislykket, eller det er en kontraindikasjon for reduksjon, vil hjertefrekvensen bli redusert for å unngå forstyrrende symptomer og dårlig toleranse. Bare å bremse arytmi ville være mer effektivt, når det gjelder sykehusopphold og dødelighet, enn å prøve å regulere rytmen eller forhindre at den rytmiske lidelsen gjentar seg. På samme måte, i tilfelle hjertesvikt , synes en aggressiv holdning med sikte på å redusere fibrillering og opprettholde sinusrytme ved hjelp av medikamenter ikke å være overlegen når det gjelder sykelighet og dødelighet og evolusjon over tid med hensyn til holdningsinnhold for å bremse og kontrollere pulsen.
Legemidler som betablokkere , bradykardiale kalsiumkanalblokkere ( diltiazem og verapamil ), så vel som digoksin - og i mindre grad amiodaron , på grunn av dets mange langsiktige bivirkninger - kan brukes.
Målet er å holde hvilepulsen under 80 slag i minuttet, men mindre streng kontroll (hvilefrekvens mindre enn 110 / min) virker like effektiv.
I tilfelle svikt er det mulig å oppnå en "frakobling" mellom atriene og hjertekamrene ved hjelp av en radiofrekvensteknikk som vil ødelegge hans bunt . Denne metoden krever plassering av en permanent pacemaker .
Når antikoagulasjonsbehandlingen startes som en del av forebygging av cerebrale tromboemboliske ulykker, er det ikke nødvendig å organisere et relé med heparin ( ufraksjonert heparin ), i motsetning til behandling av venøs tromboembolisk sykdom ( flebitt eller lungeemboli ).
Som en generell regel fortsettes antikoagulantbehandling i minst 1 måned etter reduksjon og stoppes deretter hvis arytmi har løst seg og det er stor sannsynlighet for at den ikke vil gjenta seg.
Hvis arytmi vedvarer, eller hvis vedlikehold av sinusrytme virker usikker (paroksysmal atrieflimmer), bør vedlikehold av antikoagulasjon diskuteres i henhold til estimert risiko for tromboembolisk komplikasjon . I 2001 ble CHADS2- poengsummen opprettet for dette formålet , initialer for "hjerteinsuffisiens" (hjertesvikt), "hypertensjon", "alder" (over 75 år), "diabetes" og "hjerneslag" (historie med vaskulær ulykke). -cerebral). Tilstedeværelsen av hvert element teller som ett poeng, bortsett fra det siste (nevrologisk ulykke), og teller som to punkter (forklarer “2” i navnet på poengsummen). Denne poengsummen er korrelert med risikoen for trombotiske komplikasjoner. Denne poengsummen ble fullført i 2010, kalt CHA2DS2-VASc , inkludert andre kriterier: kvinnelig kjønn, tilstedeværelsen av vaskulær sykdom og en mellomalder (mellom 65-75 år). I praksis indikerer en score på 1 eller 0 en lav score og fraværet av behovet for antikoagulantbehandling. I tilfelle en signifikant mitralventil sykdom ( mitral stenose eller mitral insuffisiens ) er den trombotiske risikoen høy, uavhengig av CHADS2- poengsum og antikoagulasjonsbehandling er indikert. Risikoen varierer også avhengig av type fibrillering: det er viktigere hvis sistnevnte er permanent eller vedvarende enn om den bare er paroksysmal. På samme måte er det ikke klart om risikoen øker utover en terskel ("atrieflimmerbelastning") eller om denne økningen i risiko er kontinuerlig med arytmiens varighet.
I noen tilfeller ser det ut til at risikoen for antikoagulantbehandling er større enn forventet fordel. det er da foretrukket å bruke blodplater : hovedsakelig aspirin . Det sistnevnte molekylet har vist en viss effekt for å forhindre emboliske ulykker, men i vesentlig mindre grad enn antikoagulantbehandling. Tilsetningen av klopidogrel reduserer karrisikoen betydelig, men øker risikoen for blødning.
Den ximelagatran , en inhibitor for trombin , vil være minst like effektiv som vitamin K, men utviklingen ble stanset på grunn av lever bivirkninger. Et annet molekyl av samme type, dabigatran , virker lovende med en effektivitet som minst kan sammenlignes med antivitaminer K og en lavere risiko for blødning. Andre molekyler fra klassen av faktor Xa-hemmere som rivaroxaban og apixaban har tilsvarende resultater. Disse stoffene har fordelen av ikke å kreve regelmessig overvåking av INR ved gjentatte blodprøver. Ulempene deres er fraværet av en motgift (men de utvikles) i tilfelle blødning (men den korte halveringstiden til molekylene som i prinsippet vurderes begrenser denne risikoen), samt deres ikke-ubetydelige kostnad.
Et av hovedproblemene med denne typen behandling, uansett hva det er, er den empiriske estimeringen av blødningsrisikoen. Det kan bli hjulpet ved å beregne en HAS-BLED-score basert på flere kriterier: ukontrollert arteriell hypertensjon (1), nyre (1) eller leversvikt (1), hjerneslaghistorie (1), blødningshistorie (1), ustabil INR (1), alder over 65 år, narkotika (1) eller alkohol (1) forbruk. Denne poengsummen er 9. Det er et akronym for “ Hypertensjon, unormal nyre- eller leverfunksjon, hjerneslag, blødning, labile INR, eldre, stoffer eller alkohol ” . Det skal imidlertid bemerkes at visse hemorragiske risikokriterier er de samme som for risikoen for embolisk ulykke. En høy HAS-BLED- score kontraindiserer ikke resepten til AVK, alt avhenger av risikobetalingsbalansen. Pasienter med høy HAS-BLED- score bør overvåkes nærmere hvis de blir behandlet.
Et alternativ, i tilfelle kontraindikasjon mot antikoagulantia, er lukkingen av venstre auricle , en liten lomme i blindveien til venstre atrium der tromber ofte dannes . Denne teknikken utføres ved transeptal kateterisering (passering inn i venstre atrium ved kryssing av interatrialt septum), under fluoroskopi og kontroll ved transesofageal ultralyd hos en pasient under generell anestesi. Det fører til installasjon av en enhet som gjør det mulig å okkludere auricleen. Det gir resultater som tilsvarer antivitaminer K.
Hvis en årsak er fastslått, er behandling av sistnevnte, når det er mulig, ofte den enkleste måten å permanent behandle arytmi: behandling av hypertyreose , ventilkirurgi, etc.
De fleste atrieflimmer stammer fra aktiviseringsfokus som ligger på nivået av lungevenene i venstre atrium: den elektriske isolasjonen av lungevenene ved endokavitær vei (radiofrekvensabasjon) gjør det mulig å redusere risikoen veldig av gjentakelse sammenlignet med konvensjonell antiarytmisk behandling og har vært praktisert siden slutten av 1990-tallet . Dette er imidlertid en lang og kompleks teknikk (som krever at et spesielt kateter føres inn i venstre atrium ved å passere gjennom interatrialt septum: transseptal kateterisering), med risiko for litt flere komplikasjoner. Med 5% med hovedsakelig innsnevring av lungeårene og komprimerende perikardiale effusjoner ( tamponade ). Den emboliske risikoen forblir kontroversiell etter prosedyren, og det anbefales generelt at antikoagulantia fortsetter i noen måneder. Til slutt er gjentakelsen av arytmi en hyppig mulighet, selv på lang sikt, noe som kan føre til en ny intervensjon. Det er derfor ikke mulig, under disse forholdene, å snakke om "helbredelse" .
Disse teknikkene brukes for øyeblikket hovedsakelig i tilfelle tilbakevendende atrieflimmer som tolereres dårlig til tross for optimal antiarytmisk behandling. De kan imidlertid bli diskutert som et første-linje alternativ i visse tilfeller (paroksysmal AC / AF i sunt hjerte, særlig i idretts fag, eller rytmisk kardiomyopati). Dens bruk ved hjertesvikt ser ut til å være mer interessant for pasientens komfort.