Spesialitet | Allmenn medisin |
---|
CISP - 2 | K86 |
---|---|
ICD - 10 | I10 , I13 , I15 |
CIM - 9 | 401 |
OMIM | 145500 |
Sykdommer DB | 6330 |
MedlinePlus | 000468 |
medisin | 241381 |
medisin | med / 1106 ped / 1097 emerg / 267 |
MeSH | D006973 |
Behandling | APBs Hygienisk kostendring og RDR : tobakk alkohol , |
Medisinering | antihypertensiv (er) |
UK pasient | Hypertensjon |
Den blodtrykk (hypertensjon) er en vedvarende kardiovaskulær sykdom definert ved et blodtrykket for høyt. Ofte kan multifaktoriell hypertensjon være akutt eller kronisk, med eller uten tegn på alvorlighetsgrad. Det blir ofte referert til som høyt blodtrykk for systolisk blodtrykk over 140 mmHg og diastolisk blodtrykk over 90 mmHg .
Den blodtrykket må måles mer enn en gang, i sittende eller liggende stilling, etter 5 til 10 minutters hvile. Legen måler to tall:
For å snakke om arteriell hypertensjon (hypertensjon) må målingene bekreftes under tre medisinske konsultasjoner over en periode på 3 til 6 måneder, bortsett fra i tilfeller av alvorlig hypertensjon, hvor det i Frankrike anses å være to konsultasjoner over en periode noen dager nok.
Målingene uttrykkes i centimeter eller millimeter kvikksølv (Hg). Blodtrykk anses å gå foran arteriell hypertensjon for systoliske blodtrykksverdier mellom 120 og 139 mmHg og / eller diastolisk blodtrykk mellom 80 og 89 mmHg .
Tanken om borderline hypertensjon eksisterer ikke lenger.
Denne definisjonen av høyt blodtrykk er faktisk basert på nytte / risiko-forholdet til en behandling og gjenspeiler ikke normalverdien fra et statistisk synspunkt. Det har variert over tid, og tallene som skal oppnås har en tendens til å avta. For eksempel definerer de amerikanske anbefalingene fra 2017 hypertensjon med en verdi større enn 130/80 mmHg.
Høyt blodtrykk er derfor ikke en sykdom, men representerer en risikofaktor som, hvis den behandles, bidrar til å forhindre komplikasjoner til en viss grad.
Risikoen øker med økning i blodtrykk, og det er ønskelig å holde blodtrykksnivået så lavt som mulig. Imidlertid har Verdens helseorganisasjon (WHO) satt terskler, idet det tas hensyn til både blodtrykksrisiko og ulempene forbundet med behandlinger. Den siste revisjonen som definerer terskelverdiene nedenfor ble utført i 1999 av en arbeidsgruppe som ble innkalt under ledelse av WHO og International Society of Hypertension (WHO-ISH): disse konklusjonene har blitt kritisert på grunn av interessekonflikter med selskaper som markedsfører antihypertensiva.
En spenning anses derfor som normal:
Grensetall for forskjellige nivåer av hypertensjon | ||||
---|---|---|---|---|
trykk systolisk | trykk diastolisk | |||
Alvorlig høyt blodtrykk | > 180 mmHg | > 110 mmHg | ||
HTA trinn 2 | > 160 mmHg | > 100 mmHg | ||
HTA trinn 1 | > 140 og ≤ 159 mmHg | > 90 og ≤ 99 mmHg | ||
før HTA | > 120 og ≤ 139 mmHg | > 80 og ≤ 89 mmHg |
Lavere blodtrykksnivåer kan teoretisk sett være målrettet for å ytterligere redusere risikoen for komplikasjoner. Interessen er ennå ikke demonstrert:
Det må skilles mellom rent deskriptive statistiske kriterier og nyttige intervensjonsterskler, terskler som det er interesse for pasienter for å starte behandling. Basert på resultatene av kliniske studier av god metodisk kvalitet, er det således en indikasjon på å behandle arteriell hypertensjon for verdier større enn 160 ⁄ 95 mmHg i fravær av andre risikofaktorer eller komplikasjoner, og ved 140 ⁄ 80 mmHg hos diabetikere pasienter og / eller etter hjerneslag. Konseptet med pre-hypertensjon er unødvendig for omsorg.
Hypertensjon sies å være "resistent" hvis den forblir høy til tross for samtidig administrering av tre antihypertensive medikamenter, inkludert et diuretikum av typen tiazid. Det vil angå 20 til 30% av HTA.
Omfattende statistikk er vanskelig å produsere fordi de hovedsakelig er relatert til pasienter som behandles, men vi snakker noen ganger om en epidemi i forhold til økningen i antall personer som lider av høyt blodtrykk, sannsynligvis på grunn av kostholdet vårt, til livsstil. Mer stillesittende og eksponering (kortsiktig og / eller kronisk) til forurenset luft (spesielt i byer og områder med høy luftforurensning).
I 2000 anslås det at rundt 26,4% andelen hypertensive (26,6% av mennene og 26,1% av kvinnene) og 29,2% skal nås innen 2025 (29% av mennene og 29% av kvinnene, 5% av kvinnene). Av de 972 millioner voksne med hypertensjon kommer 333 millioner eller 34,3%fra "utviklede" land, og 639 millioner, eller 65,7%, er fra "utviklingsland". Antall voksne med hypertensjon innen 2025 kan øke med 60% til 1,56 milliarder.
Det antas at høyt blodtrykk er ansvarlig for i underkant av 8 millioner dødsfall per år over hele verden og nesten 100 millioner dager med uførhet. Det antas å være årsaken til nesten halvparten av hjerneslag og hjerteinfarkt .
Arteriell hypertensjon vil angå 10 til 15% av den franske befolkningen (8 millioner mennesker behandlet for en kostnad på 3 milliarder euro, sannsynligvis 14 millioner pasienter). Tallet har en tendens til å vokse fra 8,6 til 10,5 millioner mennesker som ble behandlet mellom 2000 og 2006, noe som utgjør et folkehelseproblem. Støtten kostet nesten 2,3 milliarder euro i 2006, bare for antihypertensive medisiner. Kostnaden fordobles hvis vi tar hensyn til andre behandlinger gitt for å redusere risikofaktorer. I dette tilfellet tilsvarer det omtrent € 420 per år og per behandlet pasient.
I 2006-2007 hadde 22,7% av voksne over 20 år diagnostisert høyt blodtrykk. Andelen personer som er 60 år og eldre som tar antihypertensiva er 46% for kvinner og 38% for menn. Over 4 millioner resepter for antihypertensiva legemidler utstedes månedlig. Kostnadene forbundet med hypertensjon, bestående av medisinske konsultasjoner, narkotika og laboratorietester, beløp seg til C $ 2,3 milliarder i 2003.
Blodtrykket måles ved hjelp av en manuell ( stetoskop ) eller automatisk blodtrykksmåler . Det skal gjøres i ro, i sittende eller liggende stilling. Det må gjentas på grunn av blodtrykksvariabiliteten og må gjøres minst én gang på begge armer for å bekrefte fraværet av blodtrykksasymmetri.
Det måles på armen, men automatiske blodtrykksmålere blir stadig mer designet for en måling på håndleddet (enkel installasjon). Det kan også gjøres om nødvendig på nivå med et ben (kalv). Mansjettens størrelse må tilpasses armens størrelse (bred mansjett for overvektige mennesker med store armer).
Det kan gjøres på legekontoret, eller hjemme hos pasienten. De automatiserte selvmålingssystemene (elektronisk blodtrykksmåler) gjør at målingene kan utføres av pasienten selv hjemme hos ham.
Den MAPA er et system for gjentatt blodtrykk tatt og opptak 24 timer .
Alle spenningsmålingene blir ledsaget av den pulsmålingen , gjort automatisk av de elektroniske systemene.
I 90% av tilfellene sies det at arteriell hypertensjon er viktig: ingen kjent årsak kan bli funnet i dette tilfellet.
I 10% av tilfellene er arteriell hypertensjon sekundær: flere årsaker kan være årsaken til hypertensjon, noen er permanent herdbare.
Etter oppdagelsen av høyt blodtrykk, anbefales en opparbeidelse for å oppdage en mulig sekundær årsak.
Hvis det ikke blir oppdaget noen sekundær årsak, blir en etiologisk undersøkelse gjenopptatt hvis hypertensjonen vedvarer til tross for at man tar tre antihypertensiva inkludert et vanndrivende middel.
Økningen i systolisk blodtrykk under aldring forklares med reduksjonen i samsvar med arterieveggene (avstivning av veggene), med en økning i kollagen / elastinforholdet og elastinfragmentering desto viktigere da det er assosiert aterosklerose . Elastin gir arterieveggene elastisiteten som har hovedegenskapen å redusere hjertets arbeid. For at den perifere blodstrømmen skal forbli den samme, øker hjertet gradvis kraften i sammentrekningene med alderen.
RisikofaktorerI de aller fleste tilfeller forblir den presise mekanismen for hypertensjon ukjent. Imidlertid kan en rekke omstendigheter bestemmes statistisk forbundet med hypertensjon. Dette kalles en risikofaktor . Dette begrepet innebærer at årsakssammenhengen ikke er systematisk (statistisk etablert risiko). Den hyppige sameksistensen av flere av disse faktorene hos den samme pasienten, gjør det til en multifaktoriell sykdom .
Kan ikke redigeres AlderHos mennesker som spiser en vestlig diett , øker blodtrykket med alderen. Denne økningen er kontinuerlig for systolisk , mens diastolisk avtar etter fylte seksti, sannsynligvis ved en mekanisme for avstivning av arteriene . Dermed er mindre enn 2% av pasientene under 20 år hypertensive, mens de er mer enn 40% etter 60 år.
KjønnFør overgangsalderen representerer kvinnelige hormoner en beskyttende faktor mot kardiovaskulær risiko. Etter overgangsalderen konvergerer den kardiovaskulære risikokurven for kvinner gradvis den for menn i samme alder og bygger.
ArvelighetDet er en genetisk determinisme av essensiell hypertensjon, hvis sammensatte natur er blitt demonstrert.
Kan redigeres Mat Overskudd av saltinntakDen mest studerte faktoren har vært forbruk av diettsalt ( NaCl ), hvis betydning kan, hvis ikke utløse, i det minste opprettholde hypertensjon. Overskudd av salt antas å være ansvarlig for 25 000 dødsfall per år i Frankrike (75 000 kardiovaskulære ulykker). Den natriumioner (Na + ) er antatt å spille en viktig rolle i saltet følsomheten til hypertensive personer.
Natrium / kalium -forholdet kan være en avgjørende faktor. Uansett ser reduksjonen av natriumkloridforbruk (fra 30 til 35% over 30 år) i Finland ut til å være en viktig faktor i nedgangen på mer enn 1 poeng i gjennomsnittlig arterielt trykk i befolkningen, og derfor av fall på mer enn 75% i kardiovaskulær dødelighet hos personer under 65 år, og økningen i forventet levealder fra 6 til 7 år . Andre forfattere attributt en like viktig rolle for klorioner (Cl - ) eller til og med, i visse former for hypertensjon, til kalsiumioner (Ca ++ ).
Måten salt virker på hypertensjon har lenge blitt misforstått. Det er en sammenheng mellom saltforbruk og dysfunksjon av dermal vann og blodtrykksreguleringssystemer.
Overflødig salt lagres i hudens interstitium (vev mellom cellene i huden), i en prosess kontrollert av visse hvite blodlegemer ( makrofager ). I de aktuelle makrofagene eksisterer det spesielle " genetiske svitsjer ". Disse bryterne er proteiner som regulerer transkripsjonen av ett gen og dermed styrer ekspressjonsnivået til et annet protein. De kalles "TonEBP" ( tonisitetsansvarlig enhancer-bindende protein ) og aktiveres ved å øke saltnivået i kroppen. Deretter "vekker" de et gen ( VEGF-C-vaskulær endotelvekstfaktor C ) som regulerer dannelsen av lymfekar . Dermed påvirker de lymfesystemet som er involvert i immunforsvar, hormonsystemet, væsketransport og blodsirkulasjon. Hvis lymfesystemet ikke er tilstrekkelig til å evakuere saltet, akkumuleres sistnevnte i interstitiet der det ubalanser den osmotiske og cellulære utvekslingen av natrium- og kaliumioner, mellom innsiden og utsiden av cellene. Cellene inneholder deretter et overskudd av natriumioner og funksjonsfeil ved å øke blodtrykket. Dette forklarer økningen i tetthet og hyperplasi i lymfatisk nettverk som følger med overflødig kostholdssalt.
En reduksjon i antall makrofager eller deaktivering av reseptoren til VEGF-genet induserer mindre mobilisering av saltet lagret i huden og induserer også hypertensjon.
AndreDet er en sterk sammenheng mellom kroppsmasseindeks ( overvektindeks , relatert vekt til høyde) og blodtrykksnivå.
I motsetning til dette er et diett med lavt kaloriinnhold i hypertensiv overvekt ledsaget av blodtrykksfall.
UnderstrekeDet er mange bevis som knytter stress til høyt blodtrykk og hjerte- og karsykdommer .
DiabetesPersoner med type 2-diabetes har i gjennomsnitt høyere blodtrykk enn resten av befolkningen.
Fysisk anstrengelse og stillesittende livsstilEn økning i blodtrykket under trening er en helt normal akutt fysiologisk reaksjon.
Motsatt er den kroniske effekten av tilpasset fysisk trening vanligvis ledsaget av en senking av blodtrykket i hvile. Lavere blodtrykk hos den trente personen sammenlignet med stillesittende personen observeres generelt.
LuftkvalitetEksponering for luftbårne partikler , som en del av innendørs luftforurensningskampanjen , spesielt for eldre , og på kort, mellomlang eller lang sikt, øker risikoen for hypertensjon betydelig. Innendørs luftfiltreringseksperimenter (PM10 og PM2.5) av HEPA-filter har vist at hos eldre mennesker med hjertesykdom som bor i en typisk storby i USA, ses en betydelig forbedring i blodtrykket like etter 3 dagers filtrering av deres inneluft .
Andre faktorerSøvnforstyrrelser: Snorere er dobbelt så ofte hypertensive som ikke-snorkere. Den søvnapné syndrom kan være en årsak til høyt blodtrykk.
Medfødt innsnevring (fødsel) av krysset mellom aorta horisontal og synkende aorta (aorta isthmus) resulterer:
Denne diagnosen bør fremkalles systematisk i tilfelle hypertensjon hos barnet.
Høyt blodtrykk under graviditetHøyt blodtrykk, som forekommer hos en gravid kvinne , kalles graviditetens hypertensjon. Den nøyaktige mekanismen er ikke belyst, men involverer hormonelle og sannsynligvis immunallergiske fenomener .
Høyt blodtrykk under graviditet må diagnostiseres så tidlig som mulig for å bli behandlet effektivt. Det vises vanligvis etter 20 th svangerskapsuke. Det skyldes placentainsuffisiens.
Giftig opprinnelseMange hypertensive mennesker har ingen symptomer, og hypertensjon er da et funn av systematisk undersøkelse eller konsultasjon motivert av noe annet.
I noen tilfeller kan symptomer gjenspeile effekten av det økte blodtrykket på kroppen. Selv om det ikke er spesifikt, er de viktigste symptomene som kan oppstå med hypertensjon:
Tegn kan være karakteristiske for en årsakssykdom ( Cushings sykdom , feokromocytom , etc. ), for eksempel: hodepine (hodepine), svette , hjertebank i feokromocytom .
I andre tilfeller er symptomene som er oppstått et resultat av en komplikasjon.
Hvis høyt blodtrykk ikke kontrolleres med behandling, kan det oppstå komplikasjoner. Det er viktig å avklare at høyt blodtrykk i seg selv ikke er en sykdom: det er bare en medvirkende faktor. Med andre ord er dens eksistens verken nødvendig eller tilstrekkelig for å se sykdommer utvikle seg hos individet.
På en befolkningsskala er hypertensjon et stort folkehelseproblem. På nivået til et individ har det bare en ganske lav prediktiv verdi på utviklingen av vaskulære problemer.
De kan være:
De er hovedsakelig hjerte-, nevrologiske og nyre.
Den økte arbeidsbelastningen på hjertet på grunn av det økte blodtrykket forårsaker hypertrofi i venstre ventrikkel (volumøkning) veldig tidlig, noe som kan oppdages ved elektrokardiografi (EKG) eller hjerte-ultralyd . Denne hypertrofi kan gå tilbake med antihypertensiv behandling.
Senere utvides hjertekamrene, og den kontraktile funksjonen til myokardiet (hjertemuskelen) forverres og viser tegn til hjertesvikt .
Videre forklarer prestasjon aterosklerotisk av koronar og det økte oksygenbehovet til et forstørret hjerte den hyppige forekomsten av koronar hjertesykdom hos hypertensive pasienter.
Hypertensjon letter dannelsen av ateromatøs plakk, som når den sprekker, danner en trombus (blodpropp) som kan sette seg fast i en kranspulsårer. Kranshjertet vil da bli blokkert, og hjertesonen som normalt vannes av denne vil gradvis nekrose: det er hjerteinfarkt.
Retinal endringer kan observeres ved fundus , noe som gjør det mulig å overvåke vaskulær involvering knyttet til hypertensjon: spasmer , innsnevring av arterioler , utseende av ekssudater eller blødninger , papillær ødem, etc.
Nedsettelse av sentralnervesystemet er vanlig. Det manifesterer seg spesielt ved mulig forekomst av:
I nyrene er arteriell hypertensjon ansvarlig for nefroangiosklerose og fremmer starten på nyresvikt .
Forverringen av nyrefunksjonen er ofte veldig tidlig og moderat, men vil sannsynligvis forverres gradvis.
I følge WHO multipliseres denne risikoen mellom 2 og 10 ganger hos hypertensive
I de sjeldne tilfellene hvor en årsak er funnet, kan behandling av sistnevnte noen ganger føre til kur mot hypertensjon ( for eksempel ved kirurgisk fjerning av et Conn -adenom ).
Behandlingen er basert på å forstå de patofysiologiske mekanismene for blodtrykksregulering .
Behandlingen av arteriell hypertensjon er rettet mot normalisering av blodtrykkstall, for å forhindre komplikasjoner. Dette forebygging av visse stoffer, og på morbiditet og mortalitet kriterier har blitt bevist ved prøver for terskler for 160 / 95 mmHg ( 140 / 80 mmHg i diabetikere eller etter et slag ). Det er ingen begrunnelse for behandling for lavere terskler. Amerikanske anbefalinger tar sikte på en BP under 130/80.
I alle tilfeller er screening og håndtering av andre kardiovaskulære risikofaktorer avgjørende.
Flere midler er tilgjengelige.
Regler knyttet til sunn livsstil og spisevaner kan noen ganger være tilstrekkelige for å normalisere blodtrykket og bør alltid foreslås:
Fordelen med antihypertensive medikamentelle behandlinger hos hypertensive pasienter uten kardiovaskulære komplikasjoner er beskjeden: reduksjon av 2 til 10 slag / 1000 pasienter behandlet i 2 til 6 år, reduksjon av 2 til 5 hjerteinfarkt / 1000 pasienter behandlet for 2 er 6 år.
Hos voksne (18-59 år) med mild til moderat hypertensjon (SBP på 140 mmHg eller mer eller DBP på 90 mmHg eller mer), ser det ut til at noen behandlinger reduserer kardiovaskulær dødelighet og sykelighet, hovedsakelig ved å redusere hendelser cerebrovaskulær.
Det er gitt for livet. Det bør være, ideelt, enkelt, effektivt og godt tolerert. Det må naturlig forklares for pasienten. Mangfoldet av medisiner innebærer at ingen er perfekte. Valget blir tatt av legen i henhold til typen hypertensjon, tilhørende sykdommer, effektiviteten og toleransen til de forskjellige produktene. Det er vanlig at det er nødvendig å prøve flere medisiner etter hverandre før du finner det rette for pasienten som blir behandlet.
I første intensjon (det vil si at pasienten aldri har blitt behandlet), kan legen velge et molekyl ved en konvensjonell dose ( monoterapi ) eller to molekyler ved små doser ( biterapi ), anerkjent som effektiv i første intensjon for hypertensjonsindikasjonen . Evalueringen av effekten for en modifikasjon av behandlingen bør evalueres minst fire uker etter oppstart av behandlingen. Forsinkelsen kan være kortere hvis blodtrykkstallene er veldig høye: en BP større enn 180 og 110 mmHg eller en BP på 140 til 179 og 90 til 109 mmHg med høy kardiovaskulær risiko.
Ved ineffektivitet (eller utilstrekkelig effektivitet) kan man enten fortsette monoterapi med en annen klasse medisiner, eller gjøre dobbeltterapi ved full dose. Det skal imidlertid bemerkes at den første årsaken til ineffektivitet forblir uregelmessig inntak eller fravær av å ta det foreskrevne legemidlet (dårlig overholdelse ).
Hvis hypertensjon er alvorlig, kan det være nødvendig å kombinere tre, eller enda flere, forskjellige klasser av molekyler. Ineffektiviteten til en behandling med tre medikamenter fra tre forskjellige klasser definerer "resistent hypertensjon"
Hovedklassene med antihypertensiva er diuretika, betablokkere, ACE-hemmere, angiotensin II- antagonister og kalsiumkanalblokkere.
DiuretikaDe diuretika virker ved eliminering via urinen , en del av vanninnholdet og natrium i blodet, og dette induserer en reduksjon i blodvolum og dermed en reduksjon i blodtrykket. Eksempel på diuretika: furosemid og amilorid . Sistnevnte, selv om det er mindre effektivt, forhindrer tap av kalium og er angitt i visse kliniske bilder.
BetablokkereDe beta-blokkere virker hovedsakelig ved å redusere aktiviteten av katekolaminer på hjertet og reduserer sekresjon av renin . De er spesielt indikert i tilfelle assosiert iskemisk hjertesykdom.
Hos hypertensive pasienter er det å foretrekke å bruke såkalte selektive molekyler (bisoprolol, nebivolol) som har færre bivirkninger.
Kontraindikasjonene (absolutt hos hypertensive pasienter) må observeres : astma , alvorlige ledningsforstyrrelser , akrosyndrom (blå fingre og smertefullt i kulde).
ACE-hemmereDet angiotensinkonverterende enzymet (ACE, IEC) bekjemper stimuleringssystemet renin - angiotensin - aldosteron og reduserer sirkulasjonsnivået av angiotensin II og aldosteron. ACE -hemmere vil derfor redusere vasokonstriksjonen som normalt induseres av angiotensin II, så vel som reabsorpsjonen av vann som normalt skyldes aldosterons virkning på nyrene. De forårsaker derfor vasodilatasjon samt en reduksjon i blodvolumet. I tillegg forhindrer de nedbrytning av bradykinin , et vasodilaterende stoff .
De konverterende enzyminhibitorene er desto mer effektive når renin-angiotensin-aldosteronsystemet stimuleres: skarpe trykkfall kan dermed observeres under visse omstendigheter: tidligere natriumtap (mangel på natrium i blodet), innsnevring av nyrearterien.
Gode resultater oppnås spesielt ved bruk av lave doser av konverterende enzymhemmere, assosiert med en diett med lavt natriuminnhold, eller til og med med lave doser av diuretika (sistnevnte øker lekkasjen av natrium i urinen og stimulerer dermed systemet. Renin-angiotensin -aldosteron).
ACE-hemmere er kontraindisert under graviditet og hos pasienter som bruker:
De reseptor antagonister av angiotensin- II (ara II eller angiotensin II-reseptorantagonister) er en relativt ny klasse genererer en stor interesse for sin meget god toleranse og en original handling mekanisme (direkte reseptorblokkering av angiotensin II ). De har effekter som ligner på ACE-hemmere (men uten å blokkere nedbrytningen av bradykinin ).
En amerikansk studie publisert tidlig i 2010 , som involverte 820 000 hærveteraner fulgt i 4 år, viste at disse stoffene også reduserte risikoen for Alzheimers sykdom og alvorlighetsgraden, samt risikoen for å dø (om 4 år, som en del av denne studien) for de som hadde det ved studiestart.
Etter publiseringen av en metaanalyse som viser en liten økt risiko for å utvikle kreft hos pasienter behandlet med sartan, har Den europeiske komiteen for medisiner for mennesker (CHMP) fra European Agency for Medication (EMA) vurdert denne klassen medisiner på nytt. Med tanke på alle tilgjengelige data og de overbevisende resultatene av denne metaanalysen, mener han at nytte / risiko-balansen for ARB II fortsatt er positiv, men enighet mellom eksperter er ikke enstemmig.
KalsiumkanalblokkereDe kalsiumkanalblokkere redusere tonen i arteriene som reduserer vasokonstriktiv kapasitet (kalsiumavhengig) av arteriell glatt muskulatur ved å hemme overføring transmembrane av kalsium .
Andre antihypertensivaSnarere brukes de som en tilleggsbehandling.
Den silisium kan ha anti-hypertensive egenskaper. Faktisk trenger elastin som er ansvarlig for arteriell overholdelse, som er sterkt redusert i hypertensjon, kisel for syntese; det er også proteinet som inneholder mest. Administrering av silisium i en eksperimentell modell av atherom hos kaniner ved lipidoverbelastning, opprettholder integriteten til de elastiske fibrene og fremmer til og med deres utvikling. Dietten med høyt kolesterol tolereres deretter uten produksjon av ateromatøs plakk.
Tilfelle med resistent hypertensjonDet er definert av ukontrollert arteriell hypertensjon til tross for at man tar minst tre medikamenter fra tre forskjellige klasser og som inneholder minst ett vanndrivende middel, alt sammen i passende doser. Forekomsten er rundt 5% i befolkningen generelt, men kan stige til 50% i spesialiserte konsultasjoner. Andre data peker på mye høyere tall.
Prognosen er da betydelig dårligere enn for stabilisert arteriell hypertensjon.
Før du diagnostiserer resistent hypertensjon, anbefales det å eliminere en "hvit pelseffekt" samt dårlig overholdelse av behandlingen, en veldig vanlig situasjon (opptil 50% av tilfellene i noen studier).
Behandlingen er fortsatt vanskelig og usikker. Bruk av økende doser av diuretika er fortsatt viktig, men kan være begrenset av utseendet til nyresvikt .
Den nyresympatiske denervering består i å lage en sirkulær linje med overfladisk forbrenning på nivået av de to nyrearteriene ved hjelp av et kateter utstyrt med en radiofrekvensgenerator . Resultatene i ildfast hypertensjon virker lovende.
Flere lærde samfunn har publisert "anbefalinger" (slags guider for god praksis, eller "retningslinjer" på engelsk) om håndtering av arteriell hypertensjon: