Den IGF-1 , engelsk insulin-lignende vekstfaktor-1 (bokstavelig, vekstfaktor insulin-lignende 1 ), også kjent som somatomedin C , er et hormon peptid som har en lignende kjemisk struktur som i proinsulin . Dette hormonet utskilles hovedsakelig av leveren , takket være stimulering av sistnevnte av veksthormon (eller GH). Det slippes ut i blodet . Påvirkningen på cellemetabolismen via den spesifikke IGF-1R-reseptoren kan modifiseres ved binding til IGFBP ( insulinlignende vekstfaktorbindende proteiner ). Seks i antall påvirker IGFBPs biotilgjengeligheten til IGF og reduserer derfor signaliseringen.
Dette veksthormonet, i høye konsentrasjoner, kan fremme utviklingen av allerede dannede svulster.
Dens gen er IGF1 lokalisert på humant kromosom 12 .
Det ble oppdaget og karakterisert i 1987 av teamet til D r Mike Davis ( Imperial College London , Storbritannia ) sammen med P r Robin Jokin ( INSERM i Toulouse ).
IGF-1 er et lineært peptid med 70 aminosyrer som består av 4 domener (B, C, A, D) hvis B- og A-domener ligner på insulin.
Hos mennesker finnes genet som koder for IGF-1 på kromosom 12 .
Produksjonen av dette hormonet i leveren stimuleres av veksthormon (GH), som gjør at IGF-1 kan være i tilstrekkelig mengde til å stimulere veksten av parring av brusk i lange bein. Dette er fordi IGF stimulerer spredning av differensierte kondrocytter , noe som fører til forstørrelse av parringsbrusk og forlengelse av beinet. I tillegg fremmer IGF veksten av alle vev, stimulerer proteinsyntesen og forbedrer absorpsjonen av Ca 2+ . IGF-1 tillater derfor vekst eller i det minste en begrensning av bentap relatert til alder og aldring. IGF-1 og 2 øker også glomerulær filtrering i nyrene .
Fysisk aktivitet stimulerer utskillelsen av GH i forhold til intensiteten av aktiviteten. GH vil indusere en økning i IGF-1-sekresjonen i løpet av få timer. Nivået av IGFBP som fikser denne IGF-1 forblir stabilt, men IGFBP frigjør IGF-1 under fysisk aktivitet. Den frie fraksjonen av IGF-1, aktiv form og ikke bundet til IGFBP, kan utøve vevseffekter.
Mutasjonen av IGF1- genet forårsaker et misdannelsessyndrom som assosierer veksthemming , intellektuelt underskudd og døvhet. Dette syndromet kan forbedres delvis ved administrering av rekombinant IGF-1.
Mutasjon av IGF-1 reseptor ( IGF1R ) genet forårsaker også veksthemming i intrauterint liv.
Et høyt nivå av IGF-1 ser ut til å korrelere med en høyere risiko for kolorektal- , prostata- og brystkreft , mens IGFBP-sekvestrerende proteiner vil ha motsatt effekt, men effekten er dårlig karakterisert.
Omvendt ser et lavt nivå av IGF-1 ut til å korrelere med en høyere risiko for hjerte- og karsykdommer eller hjertedød. Hormonet kunne således redusere progresjonen av atherom ved flere mekanismer: reduksjon av betennelse og oksidativt stress , stabilisering av atheromplakk eller inhibering av akkumulering av makrofager og skumceller på nivået av dette. Et lavt nivå av IGF-1 i den tidlige postnatale perioden, som respons på utilstrekkelig ernæringsinntak, har også vært assosiert med en utviklingsdefekt av GHRH-neuroner og en permanent endring av den somatotropiske aksen.
Det er involvert i mekanismen til Graves 'sykdom , dens hemming av et monoklonalt antistoff rettet mot IGF-1-reseptoren, teprotumumab (en) , som utgjør en terapeutisk vei .