Grunnleggende reproduksjonsnummer

I epidemiologi kan det grunnleggende reproduksjonsnummeret eller ( forholdet 0) til en infeksjon betraktes som det gjennomsnittlige forventede antall tilfeller direkte generert av et tilfelle i en populasjon der alle individer er utsatt for infeksjon. R0{\ displaystyle R_ {0}}

Grunnleggende definisjon og eiendom

R0{\ displaystyle R_ {0}}varierer i henhold til tre hovedfaktorer: varigheten av den smittsomme fasen, sannsynligheten for overføring av infeksjonen under en kontakt, og gjennomsnittlig antall kontakter til en smittet person. Avhengig av modellene som brukes til å bestemme det, kan sosioøkonomiske og miljømessige faktorer legges til dette, noe som kan føre til forskjellige estimater av dette . R0{\ displaystyle R_ {0}}

Eksponentiell vekst eller reduksjon

“Det [er] det gjennomsnittlige antallet mennesker en smittsom person kan smitte. " R0{\ displaystyle R_ {0}}

Anta at en "nullpasient" på en eller annen måte er i stand til å forurense omgivelsene hans, antas mekanismen for smittespredning å være følgende i gjennomsnitt:

• I den første overføringsraden vil enkeltpersoner bli smittet;R0{\ displaystyle R_ {0}}
• Disse er i sin tur forurensende stoffer, hver vil forurense mennesker, og derfor i den andre overføringsrangen vil individer bli smittet;R0{\ displaystyle R_ {0}}(R0)2{\ displaystyle (R_ {0}) ^ {2}}
• Disse er i sin tur forurensende stoffer, hver av dem vil forurense mennesker, og derfor vil individer bli smittet i tredje overføringsorden .R0{\ displaystyle R_ {0}}(R0)3{\ displaystyle (R_ {0}) ^ {3}}
• ...; og derfor ved den første overføringsrangen, vil enkeltpersoner bli smittet Og så videre.(R0)ikke{\ displaystyle (R_ {0}) ^ {n}}

Antall smittede varierer derfor eksponentielt.

En viktig egenskap ved dette er at: R0{\ displaystyle R_ {0}}

• Så veksten vil være eksponentiell, og epidemien vil spre seg. Generelt, jo større verdi det er, desto vanskeligere er det å kontrollere epidemien;R0>1{\ displaystyle R_ {0}> 1}R0{\ displaystyle R_ {0}}
• Ja , reduksjonen vil være eksponentiell og epidemien vil dø ut.R0<1{\ displaystyle R_ {0} <1}

Effektivt reproduksjonsnummer

Faktisk beskriver den eneste sykdomsforløpet i sine tidlige stadier.R0{\ displaystyle R_ {0}}

“Denne frekvensen gjelder, og beregnes fra en befolkning som er helt utsatt for infeksjon, det vil si som ennå ikke har blitt vaksinert eller vaksinert mot et smittsomt middel. "

Når en brøkdel av befolkningen allerede har blitt smittet eller er immun, vil ikke kontakt med denne fraksjonen føre til ytterligere forurensning, og bare fraksjonen er sannsynlig å være forurenset. I dette tilfellet vil det effektive reproduksjonsnummeret være: (1-f){\ displaystyle (1-f)}f{\ displaystyle f} R{\ displaystyle R}

R=f⋅R0{\ displaystyle R = f \ cdot R_ {0}}

På den annen side, når epidemien ekspanderer eksponentielt, reduseres også brøkdelen eksponentielt, og reduserer arbeidsstyrken tilsvarende. I dette tilfellet, for små verdier av , er det vist at forurensningskurven er godt tilnærmet av en logistisk kurve . Etter hvert som flere og flere av befolkningen blir berørt, reduseres antallet og blir til slutt mindre enn enhet: forplantningshastigheten avtar; og fra et visst punkt er det reduksjonen som blir eksponentiell, og epidemien går ut av seg selv.f{\ displaystyle f}R{\ displaystyle R}R0{\ displaystyle R_ {0}}R{\ displaystyle R}

Kollektiv immunitetsterskel

Dette gjør det også mulig å bestemme minimumsandelen i en populasjon ( ) som må immuniseres ved naturlig infeksjon eller ved vaksinering (hvis tilgjengelig) for å forhindre at en epidemi begynner eller vedvarer: R0{\ displaystyle R_ {0}}P{\ displaystyle P}

P=1-1R0{\ displaystyle P = 1 - {\ frac {1} {R_ {0}}}}, eller: f=1R0{\ displaystyle f = {\ frac {1} {R_ {0}}}}

Vi snakker i denne sammenhengen om effekten av kollektiv immunitet ( flokkimmunitet ) for å angi prosentandelen av befolkningen som skal immuniseres for at epidemien skal slutte å vokse.

Hvordan en epidemi utvikler seg fra dette punktet, avhenger av antall aktive tilfeller. Når dette punktet er nådd, går kurven for nye tilfeller gjennom et maksimum og begynner å avta. Det er ennå ikke slutten på epidemien, men den vanskeligste delen er over.

Hvis denne andelen er til stede ved starten av en epidemi, for eksempel etter en vaksinasjon ervervet under en tidligere epidemi, eller ved en vaksinasjonskampanje, vil epidemien bli nippet i knoppen og kan ikke utvikle seg.

Omvendt, i en endemisk situasjon , hvor antallet mennesker som er berørt er relativt stabilt og antallet mennesker nær enhet, er andelen mennesker som ikke har hatt sykdommen lik . R{\ displaystyle R}f{\ displaystyle f}1/R0{\ displaystyle 1 / R_ {0}}

R0{\ displaystyle R_ {0}} og helsepolitikk

Innholdet i denne artikkelen skal kontrolleres (Juli 2021).

Forbedre det eller diskutere ting å sjekke . Hvis du nettopp har festet banneret, vennligst angi punktene du skal sjekke her .

Sanitære tiltak

Den grunnleggende modelleringen er at en smittsom person i gjennomsnitt lager smittsomme kontakter per tidsenhet i løpet av en gjennomsnittlig smittsom periode på . Det grunnleggende reproduksjonsnummeret vil da være:β{\ displaystyle \ beta}τ{\ displaystyle \ tau}

R0=βτ{\ displaystyle R_ {0} = \ beta \, \ tau}

Denne varigheten er et biologisk datum for sykdommen. τ{\ displaystyle \ tau}

Det er mulig å redusere denne smittsomme perioden  : τ{\ displaystyle \ tau}

• ved å spore opp og finne smittsomme individer så snart som mulig;
• deretter ved å isolere dem og behandle dem; eller ved å eliminere dem (når det gjelder dyr).

[Tvilsom informasjon]

For å estimere effekten av denne policyen på , er det behov for forutsetninger om tiden mellom infeksjon og diagnose, tiden mellom infeksjon og forurensning og lengden på forurensningsperioden. Hvis en diagnose kan stilles allerede før forurensningsfasen begynner, og fører til streng isolasjon, er det klart at diagnosen vil bli redusert til praktisk talt null, og epidemien vil bli stoppet. Hvis diagnosen er senere, forblir isolasjon desto mer effektiv da den er rask og gjør det mulig å redusere forurensningsperioden gjennom isolasjon . R0{\ displaystyle R_ {0}}δd{\ displaystyle \ delta _ {d}}δ0{\ displaystyle \ delta _ {0}}δvs.{\ displaystyle \ delta _ {c}}R0{\ displaystyle R_ {0}}δvs.{\ displaystyle \ delta _ {c}}

Sosiale tiltak

Faktoren , derimot , er sosiologiske data. Denne enkle formelen foreslår forskjellige måter å redusere , og til slutt, smittespredningen. Det er mulig å redusere antall smittsomme kontakter per tidsenhet  : β{\ displaystyle \ beta}R0{\ displaystyle R_ {0}}β{\ displaystyle \ beta}

• redusere antall kontakter per tidsenhet (for eksempel å være hjemme hvis infeksjonen krever kontakt med andre for å spre seg);
• eller ved å redusere andelen kontakter som gir smitte (for eksempel ved bruk av verneutstyr).

Ved å isolere de to foregående faktorene, kan frekvensen endelig skrives ekvivalent, i form

R0=vs.¯Tτ,{\ displaystyle R_ {0} = {\ overline {c}} \, T \, \ tau,}

hvor er kontaktfrekvensen mellom mottakelige og infiserte individer, og er overførbarheten, det vil si sannsynligheten for infeksjon ved kontakt. vs.¯{\ displaystyle {\ overline {c}}}T{\ displaystyle T}

Denne formuleringen taler volumer, og gjør det mulig å forstå de forskjellige strategiene som brukes til å kontrollere en epidemi, men har ingen praktisk bruk når det gjelder kvantitativ modellering av modelleringen.

Effekter av en helsepolitikk

En forebyggingsstrategi består i å gi den berørte befolkningen en a priori , slik at kollektiv immunitet oppnås før epidemien starter, og derved forhindre betydelig utvikling. R0{\ displaystyle R_ {0}}

• Fra et medisinsk synspunkt vil utviklingen av en tilpasset strategi for å oppdage og behandle en sykdom gjøre det mulig å øke helsevesenets generelle effektivitet, og på forhånd redusere sykdommens varighet eller smittsomhet , og derfor dens evne til å bli en epidemi;
• Når det gjelder helsepolitikk, kan en forebyggende vaksinasjonskampanje bringe andelen av befolkningen som er vaksinert over den kollektive immunitetsgrensen;
• På det sosiale nivået kan et samfunns evne til å overføre et patogent middel reduseres ved generell utdannelse i reflekshygieniske bevegelser (ikke spytter på bakken, beskytter munnen når du hoster osv.), Og reduserer i absolutt andel kontakter som gir en infeksjon.

I møte med en stigende epidemi viser selve det faktum at epidemien sprer seg at korrespondenten er betydelig større enn enhet. De mulige strategiene består da i å fremheve de tidligere helse- og sosiale tiltakene med eksepsjonelle tiltak, som gjør det mulig å redusere  : R0{\ displaystyle R_ {0}}R0{\ displaystyle R_ {0}}

• Aktivt søke etter smittsomme mennesker, og isoler dem i obligatorisk karantene;
• Ring for økt årvåkenhet når det gjelder hygiene.

Direkte observasjon

Baseline reproduksjonsnummer kan estimeres ved å undersøke detaljerte overføringskjeder, eller ved genomisk sekvensering . Imidlertid er det oftest beregnet ved hjelp av epidemiologiske modeller.

Måling av R0{\ displaystyle R_ {0}}

På en epidemiologisk kurve som beskriver antall nye tilfeller og plottet i en semi-logaritmisk referanseindeks , vil vi i dette ideelle tilfellet først se kurven stige langs en økende linje (eksponensiell vekstfase), deretter bøying og nedover bakover (eksponentiell forfallfase). Som diskutert nedenfor er det mulig å estimere fra kurvens skråning. R0{\ displaystyle R_ {0}}

• Vi kan teoretisk følge, på slike kurver, effekten av helsepolitikk som har den effekten at den varierer følgende gjennomføring: effekten vil i prinsippet være å redusere kurvens helling, men også å redusere kurvens helning. Symmetrisk sakte ned nedgangen, og spredte derfor epidemien globalt over tid.R0{\ displaystyle R_ {0}}
• Fra modeller er det teoretisk mulig å beregne høyden på toppen fra , hvis vi vet størrelsen på den aktuelle befolkningen.R0{\ displaystyle R_ {0}}

Vi må imidlertid være klar over at denne mekanismen, som snakker om en "brøkdel av befolkningen", bare kan følge denne modellen hvis befolkningen har en definert omkrets, og er både homogen og isolert fra resten av verden. Kollektiv immunitet, oppnådd på nivå med en region, kan likevel sammenfalle med forurensning av en naboland som ennå ikke er nådd, og utløse en ny forurensningstopp på nasjonalt nivå; og i dette tilfellet vil signalet om "toppen" og dens teoretiske symmetri virke mye mer forvirret av sammenviklingen av de geografiske progresjonene. f{\ displaystyle f}

Beregningseksempler

Det avhenger av forskjellige faktorer: region, atferd, befolkningstetthet, sosial organisering eller sesongmessighet. Det er derfor ikke en konstant. Det er gjenstand for mange feiltolkninger, og beregningen er vanskelig. R0{\ displaystyle R_ {0}}R0{\ displaystyle R_ {0}}

R 0- verdier for vanlige sykdommer

Sykdom	Overføringsmodus	R 0
Meslinger	luft	12–18
Kikhoste	luft	12–17
Vannkopper	luft	10–12
Delta-variant	luft	7.5 (P. JF Delfraissy)
Difteri	kontakt (spytt)	6–7
Kopper	ta kontakt med	5–7
Polio	kontakt (avføring)	5–7
Rubella	luft	5–7
Kusma	luft	4–7
HIV / AIDS	kontakt (blod, sæd, vaginale væsker)	2–5
Alvorlig akutt luftveissyndrom	luft	2–5
Influensa (spansk influensa fra 1918)	luft	2–3
COVID-19 (original stamme)	antenne og kontakt	2-4

Svingende natur R0{\ displaystyle R_ {0}}

Dette er et nyttig konsept for kvalitativ resonnement, men det ville være urealistisk å forvente en presis og stabil måling i en gitt situasjon. R0{\ displaystyle R_ {0}}

Faktisk, "overførbarheten" varierer i henhold til forholdene til møtene, og er ekstremt vanskelig å evaluere kvantitativt selv under standardiserte forhold. Det varierer også avhengig av sesongmessige forhold: et patogen som trives under kalde og fuktige forhold, som den "sesongmessige" influensa, ser effektiviteten kollapse om sommeren og avtar tilsvarende . R0{\ displaystyle R_ {0}}

For sin del er "kontaktfrekvensen" ekstremt variabel avhengig av om transportøren er omgjengelig eller ikke (ensom eller bar-server?) Eller den sosiale gruppen han passer inn i (swinger club eller Amish samfunn som står overfor en MST). Det må også ta hensyn til tilkoblingen fra en sosial gruppe til en annen: en fugleepidemi overføres veldig raskt i samme fugle, men kontakter fra en fugle til en annen er mye mer begrenset. Til slutt vil det variere drastisk i tilfelle en større epidemi, ganske enkelt på grunn av variasjonen i atferd: Da landsbyboerne under de store koleraepidemiene ønsket utlendinger velkommen med en gaffel, ble transportørens evne til å forurense denne epidemien. .

Diskusjoner om denne parameteren bør derfor forstås som i det vesentlige kvalitative analyser, og de siterte verdiene forstått som størrelsesordener i stedet for vitenskapelig bestemte terskler. R0{\ displaystyle R_ {0}}

R0{\ displaystyle R_ {0}} og epidemiologisk modellering

Vekst i epidemien

Under et utbrudd er vanligvis antall infeksjoner diagnostisert over tid kjent. I de tidlige stadiene av en epidemi er vekst eksponensiell i , med en logaritmisk vekstrate K slik at: IKKE(t){\ displaystyle N (t)}t{\ displaystyle t}IKKE(t)=eK.t{\ displaystyle N (t) = e ^ {Kt}}

K: =dln⁡(IKKE)dt≈Δln⁡(IKKE)Δt{\ displaystyle K: = {\ frac {d \ ln (N)} {dt}} \ approx {\ frac {\ Delta \ ln (N)} {\ Delta t}}}

I et semi-logaritmisk koordinatsystem er den tilsvarende kurven en rett linje (bortsett fra svingninger og tellefeil). Omvendt, i et slikt plott, hver gang kurven for antall nye tilfeller har en tendens til å være en rett linje, innebærer dette at det underliggende har holdt seg konstant, og derfor har det ikke vært noen merkbar modifisering av denne skalaen av generell atferd eller helse. Politikk. R0{\ displaystyle R_ {0}}

For eksponentiell vekst, ved starten av en epidemi (der alt starter fra en ubetydelig verdi), kan tolkes likegyldig som det kumulative antallet diagnoser (inkludert individer som har kommet seg) eller det nåværende antall tilfeller av infeksjon; loggveksthastigheten er den samme for begge definisjonene. I praksis, ved starten av en epidemi, er avlesningen mer pålitelig for det kumulative antall tilfeller, som er relatert til større mengder og derfor har mindre svingninger. På den annen side, for å vurdere øyeblikkelige skråninger under en epidemi, er måling generelt bare mulig på antall nye tilfeller. IKKE{\ displaystyle N}

Kobling med timelig evolusjon

De rette linjensegmentene observert i en semi-logaritmisk ramme tillater et første estimat av . R0{\ displaystyle R_ {0}}

Etter den første forurensningen av grunnfaget er de forurensede menneskene så "i gjennomsnitt" etter en tid , noe som avhenger av inkubasjonstiden og varigheten av forurensningsperioden, og muligens av den mer eller mindre smittsomme karakteren i stående eller ved slutten av denne perioden. Hvis for eksempel den forenklende antagelsen antas at smittsomhet er jevn over perioden, vil den gjennomsnittlige forurensningstiden på rang 1 være den som skiller den opprinnelige forurensningen av mediet fra den forurensende perioden. θ{\ displaystyle \ theta}θ{\ displaystyle \ theta}

Fra en rad til en annen vil forurensningstidene bli mer og mer spredt, men loven om store tall betyr at den gjennomsnittlige forurensningstiden på rad n da vil være , dvs. n ganger gjennomsnittstiden i første rad. Omvendt, etter en tid t , vil den oppnådde rangeringen være gjennomsnittet . ikke.θ{\ displaystyle n. \ theta}ikke=t/θ{\ displaystyle n = t / \ theta}

Ved å utsette denne verdien i loven om vekst av antall tilfeller, vil antallet N (t) av nye forurensninger etter en tid t være:

IKKE(t)=IKKE0.(R0)ikke=IKKE0.et.ln⁡(R0)/θ{\ displaystyle N (t) = N_ {0}. (R_ {0}) ^ {n} = N_ {0} .e ^ {t. \ ln (R_ {0}) / \ theta}}

Så vi har:

K=DEikke(R0)/θ{\ displaystyle K = Ln (R_ {0}) / \ theta}, Eller vice versa : R0=eθ.K{\ displaystyle R_ {0} = e ^ {\ theta .K}}

Det er denne siste formelen som gjør det mulig å måle antallet, fra skråningen K av antall nye tilfeller, og gjennomsnittlig forurensningstid . R{\ displaystyle R}θ{\ displaystyle \ theta}

Doblingstid

I eksponentiell vekst, er relatert til doblingstiden somK{\ displaystyle K} t2{\ displaystyle t_ {2}}

K=ln⁡(2)t2{\ displaystyle K = {\ frac {\ ln (2)} {t_ {2}}}}

Det , dimensjonsløse tallet , sier ikke noe i seg selv om doblingstiden til en sykdom, som har dimensjonen til en tid. Det er tydelig at hvis en person infiserer to i gjennomsnitt, vil doblingstiden være mye kortere hvis inkubasjonstiden og forurensningsperioden er kort, og vil være av samme størrelsesorden som begge. R0{\ displaystyle R_ {0}}

For å estimere er det antatt antagelser om tiden mellom infeksjon og forurensning og varigheten av den forurensende perioden. Hvis vi for enkelhets skyld antar at en pasient er jevnt smittsom gjennom hele sin forurensningsperiode, er den gjennomsnittlige forurensningsforsinkelsen for den første "raden" som han forurenser, midt i dette tidsintervallet., Eller :, og i dette tilfellet den gjennomsnittlige forurensningen tiden vil være:R0{\ displaystyle R_ {0}}δ0{\ displaystyle \ delta _ {0}}δvs.{\ displaystyle \ delta _ {c}}δ0+δvs./2{\ displaystyle \ delta _ {0} + \ delta _ {c} / 2}θ=δ0+δvs./2{\ displaystyle \ theta = \ delta _ {0} + \ delta _ {c} / 2}

Vi utleder doblingstiden med den foregående evolusjonsformelen: t2{\ displaystyle t_ {2}}

2=et2.ln⁡(R0)/θ{\ displaystyle 2 = e ^ {t_ {2}. \ ln (R_ {0}) / \ theta}}, eller igjen: t2=θ.ln⁡(2)ln⁡(R0){\ displaystyle t_ {2} = \ theta. {\ frac {\ ln (2)} {\ ln (R_ {0})}}}

Hastighet på epidemisk lavkonjunktur

Når epidemibølgen avtar, har den kollektive immunitetsterskelen blitt krysset, og arbeidsstyrken har falt under enhet. På slutten av epidemien er dette reproduksjonstallet (som avhenger av andelen p av befolkningen som er berørt og blir immun) betydelig konstant, og "alt annet er likt", kan vi beregne den teoretiske sammenhengen mellom dette tallet og det første : P=1-1/R0{\ displaystyle P = 1-1 / R_ {0}}R{\ displaystyle R}R1{\ displaystyle R_ {1}}R0{\ displaystyle R_ {0}}

R1=(1-s).R0{\ displaystyle R_ {1} = (1-p) .R_ {0}} ;

Nedgangen er da eksponentiell. Plottet i et semilogaritmisk koordinatsystem er den tilsvarende kurvens helling:

K1=ln⁡[(1-s).R0]θ{\ displaystyle K_ {1} = {\ frac {\ ln [(1-p) .R_ {0}]} {\ theta}}}

For små verdier av , og alt annet likt: R0{\ displaystyle R_ {0}}

• Summen av stigende og synkende skråninger er av andre rekkefølge, derfor er disse to skråningene i det vesentlige symmetriske mot hverandre;
• Denne summen har en tendens til å være negativ, så epidemien avtar ganske raskere enn den har vokst.

Forklaring

Hvis er svak, kan vi spørre , med andre ordre. R0{\ displaystyle R_ {0}}R0=1+ρ{\ displaystyle R_ {0} = 1 + \ rho}ρ{\ displaystyle \ rho}

I dette tilfellet er det tall som har variert lite, var merkbart da mange tilfeller før og etter krysset terskelen, men det tall som har konstant redusert, den endelige andelen p er i den andre ordens litt mindre enn dobbelt P  : , med andre ordens . R{\ displaystyle R}R{\ displaystyle R}s=2P-ϵ{\ displaystyle p = 2P- \ epsilon}ϵ{\ displaystyle \ epsilon}

Ved å erstatte de første og siste bakkene og kurvene med deres verdier, finner vi, etter begrenset utvikling, at summen også er andre rekkefølge: K{\ displaystyle K}K1{\ displaystyle K_ {1}}

K+K1=ln⁡[R0]θ+ln⁡[(1-2(1-1/R0)+ϵ).R0]θ=2ln⁡[1+ρ]θ+ln⁡[21+ρ-1-2ϵ]θ≈-2ϵθ{\ displaystyle K + K_ {1} = {\ frac {\ ln [R_ {0}]} {\ theta}} + {\ frac {\ ln [(1-2 (1-1 / R_ {0}) + \ epsilon) .R_ {0}]} {\ theta}} = 2 {\ frac {\ ln [1+ \ rho]} {\ theta}} + {\ frac {\ ln [{\ frac {2} {1+ \ rho}} - 1-2 \ epsilon]} {\ theta}} \ ca -2 {\ frac {\ epsilon} {\ theta}}}

Dette tillater oss å si at for små epidemier er kurven av kumulative tilfeller betydelig en sigmoid . For alvorlige epidemier har befolkningen en tendens til å endre sin oppførsel i mellomtiden, og derved endre verdien av , og det er ikke lenger noen grunn til at denne symmetrien kan observeres. R0{\ displaystyle R_ {0}}

Bortsett fra slike symmetriske topper, er tolkningen omvendt at disse betingelsene for utseendet i alle fall ikke har blitt oppfylt: den eksponerte befolkningen har ikke vært så homogen i rom eller tid, eller helsemessige eller sosiale tiltak er modifisert, noe som induserer en endring i kurvens progresjon.

Merknader og referanser

1. (i) James Holland Jones. Merknader til R0. Stanford University, 05/01/2007
2. "  Hva er 'R0', reproduksjonshastigheten til viruset?  », Le Monde.fr ,26. juni 2020( Les nettet , tilgjengelig 1 st juli 2020 )
3. Viceconte G & Petrosillo N (2020) COVID-19 R0: Magisk nummer eller forvirring? . Rapporter om smittsomme sykdommer, 12 (1).
4. (no) Giulio Viceconte og Nicola Petrosillo , “  COVID-19 R0: Magisk nummer eller forvirring?  ” , Rapporter om smittsomme sykdommer , vol.  12, n o  1,24. februar 2020( ISSN  2036-7449 og 2036-7430 , PMID  32201554 , PMCID  PMC7073717 , DOI  10,4081 / idr.2020.8516 , lese på nettet , tilgjengelig 1 st juli 2020 )
5. Strengt tatt er antall smittede personer i gjennomsnitt , og loven om distribusjon til rang er produkt av elementære lover. Den tilfeldige variabelen er derfor modellert av en lognormal fordeling , hvor den “gjennomsnittlige” forventningen er god .R0{\ displaystyle R_ {0}}ikke{\ displaystyle n}(R0)ikke{\ displaystyle (R_ {0}) ^ {n}}
6. Garnett GP, “  Rolle av flokkimmunitet ved bestemmelse av effekten av vaksiner mot seksuelt overført sykdom  ”, The Journal of Infectious Diseases , vol.  191 Suppl 1, n o  Suppl 1,Februar 2005, S97-106 ( PMID  15627236 , DOI  10.1086 / 425271 )
7. Rodpothong P, Auewarakul P, “  Viral evolusjon og overføringseffektivitet  ”, World Journal of Virology , vol.  1, n o  5,oktober 2012, s.  131–4 ( PMID  24175217 , PMCID  3782273 , DOI  10.5501 / wjv.v1.i5.131 )
8. Dabbaghian V, Mago VK, Theories and Simulations of Complex Social Systems , Springer,2013, 134–35  s. ( ISBN  978-3642391491 , les online )
9. JH Jones, merknader til R 0 . Stanford University (2007).
10. Wohl S, Schaffner SF, Sabeti PC, "  Genomisk analyse av virale epidemier  ", Årlig gjennomgang av virologi , vol.  3,september 2016, s.  173–195 ( PMID  27501264 , PMCID  5210220 , DOI  10.1146 / annurev-virologie-110615-035747 , les online )
11. Paul L. Delamater , Erica J. Street , Timothy F. Leslie og Y. Tony Yang , “  Complexity of the Basic Reproduction Number (R0)  ”, Emerging Infectious Diseases , vol.  25 n o  1,januar 2019, s.  1–4 ( ISSN  1080-6040 , PMID  30560777 , PMCID  6302597 , DOI  10.3201 / eid2501.171901 , lest online , åpnet 21. juli 2020 )
12. Med unntak av hvor referanser er gitt, er verdiene fra (in) History and Epidemiology of Global Smallpox Eradication course "Smallpox: Disease, Prevention, and Intervention" av Centers for Disease Control and Prevention (CDC) og Organization World Health Organization ( WHO), lysbilder 16-17. Tilgang til 3. mars 2010.R0{\ displaystyle R_ {0}}
13. "  Covid-19: en fjerde bølge," forskjellig "fra de forrige, kunne ankomme i begynnelsen av skoleåret  ", Midi libre ,9. juni 2021( les online )
14. (i) Anderson RM, mai RM, "  Befolkningsbiologi av smittsomme sykdommer: Del I  " , Nature , vol.  280, n o  5721,1979, s.  361–7 ( PMID  460412 , DOI  10.1038 / 280361a0 )
15. (in) Wallinga J, Teunis P "  Ulike epidemikurver for alvorlig akutt luftveissyndrom avslører lignende virkninger av kontrolltiltak  " , Am. J. Epidemiol. , vol.  160, n o  6,2004, s.  509–16 ( PMID  15353409 , DOI  10.1093 / aje / kwh255 , les online )
16. (in) Mills EC Robins JM, Lipsitch M, "  overførbarhet av pandemisk influensa i 1918  " , Nature , vol.  432, n o  7019,2004, s.  904–6 ( PMID  15602562 , DOI  10.1038 / nature03063 , les online )

Bibliografi

• Bacaër N., “Matematikk og epidemier”, Cassini, 2021.
• "  Covid-19, en fjerde bølge" forskjellig "fra de forrige, kan skje i september  ," Midi Libre ,9. juni 2021( les online )

Se også

• Kompartmentmodeller i epidemiologi (definisjon)
• Superinfektor (definisjon)
• Diamond Princess (cruiseskip) (eksempel)

<img src="https://fr.wikipedia.org/wiki/Special:CentralAutoLogin/start?type=1x1" alt="" title="" width="1" height="1" style="border: none; position: absolute;">