Periodontitt

Periodontitt Beskrivelse av dette bildet, også kommentert nedenfor alveolyse i nedre fortenner som er synlige på røntgen. Nøkkeldata
Spesialitet Periodonti og odontologi
Klassifisering og eksterne ressurser
CISP - 2 D82
ICD - 10 K05.2 - K05.3
OMIM og 260950 170650 og 260950
Sykdommer DB 29362
MedlinePlus 001059
MeSH D010518
Årsaker Actinobacillus actinomycetemcomitans ( d ) , Porphyromonas gingivalis , Peptostreptococcus MICROS ( d ) , Eikenella corrodens , Tannerella forsythia ( i ) , Treponema denticola ( i ) , Fusobacterium nucleatum , Prevotella intermedia ( i ) , Prevotella nigrescens ( i ) , Parvimonas micra ( i ) , Campylobacter gracilis ( d ) , Campylobacter rectus ( en ) , Eubacterium nodatum ( en ) , Campylobacter consisus ( en ) , Enterococcus faecalis V583 ( d ) og røyking
Legemiddel Karbamidperoksid , minocyklin , klorheksidin , amoksisillin og metronidazol

Wikipedia gir ikke medisinsk råd Medisinsk advarsel

Den periodontitt er en inflammasjon av periodontal , det vil si, de organ støtte vev tann  : den tannkjøtt , det cementum , det periodontale ligament , og alveolarbenet .

Periodontitt er en form for periodontal sykdom , som tannkjøttbetennelse .

Periodontitt diagnostiseres ved en klinisk undersøkelse kombinert med en omfattende røntgenundersøkelse (røntgenvurderingen med lang kjegle).

Vi har å gjøre med periodontitt hvis det er en dannelse av en lomme + tap av vedlegg. For å måle dybden på lommene, bruker tannlegen en sonde som han glir mellom tannkjøttet og tannen.

Periodontitt ledsages av bentap, kalt alveolyse (som betyr "ødeleggelse av alveolært bein").

Epidemiologi

Det er en hyppig sykdom som rammer for eksempel mer enn halvparten av engelskmenn over 65 år.

Det er ofte assosiert med andre kroniske sykdommer, som type 2 diabetes , revmatoid artritt , hjerte- og karsykdommer , sannsynligvis relatert til samme inflammatoriske mekanisme.

Symptomer

Periodontitt ledsages vanligvis av synlige tegn:

Etiologi

Periodontitt ser først ut til å skyldes tannplakk , bestående av bakterier, protozoer, betennelsesceller og noen ganger sopp.

Periodontitt er en endring i den mikrobielle befolkningen i munnen, forbundet med dannelsen av en inflammatorisk lesjon . Dette skiftet er preget av å overføre en mikrobiota- type Gram-positiv sunn mikrobiota til en type Gram-negativ, svært patogen. Hvis denne gramnegative mikrobiotaen inneholder minst 300 forskjellige mikroberarter, ser det bare ut til å være noen få mikrobielle arter som er involvert i sykdommer med periodontal ødeleggelse. Spesielt mistenkes medlemmer av slektene Porphyromonas , Bacteroides , Fusobacterium , Wolinella , Actinobacillus , Capnocytophaga og Eikenella . Mikrober som tilhører slektene Actinomyces og Streptococcus kan være involvert i mikrobiell progresjon, men ser ikke ut til å være essensielle for produksjonen av en patogen subgingival matrise (plakk) . Det er en tidsmessig svingning av medlemmene i den patogene og lesjonelle mikrobiota. Det ser ut til å være knyttet til de fysiske interaksjonene mellom mikrober som bor i periodontale lommer, så vel som skjebnen til de endelige metabolske produktene til den tilsvarende arten. Disse metabolittene antas å være nært involvert i progresjonen av periodontitt, som ser ut til å skyldes både virkningen av sluttproduktene av metabolismen av prokaryoter og fra ødeleggelsen av vertsvev av proteolytiske enzymer som skilles ut av flere av de periodontale patogene arter. Disse kan angripe vertsvev direkte ved proteolytisk fordøyelse . Men de har også andre "virulensfaktorer". Deres lipopolysakkarider ( endotoksiner ), visse proteiner (inkludert visse lipoproteiner av Bacteroides forsythus ) av den ytre membranen, vesikler, toksiner, enzymer virker (direkte og indirekte) ved å aktivere forskjellige destruktive makromolekyler for verten. Flere av disse virulensfaktorene ser ut til å være tett kontrollert av uttrykket av vertsfaktorer (f.eks. Hemin ). Disse fenomenene er vanskelige å modellere og reprodusere in vitro . Hvis antallet mikrober som er nødvendige for sykdommen er lavt, kan vi forestille oss en vaksine (som er gjenstand for forskning).



I munnen er et treponema ( spirochete bakterier ), Treponema denticola (tidligere klassifisert anaerobt obligatorisk, men som har vist seg å være fakultativ aerob) et anerkjent periodontalt patogen. Den er i stand til (inkludert in vitro ) å utgjøre og opprettholde anaerobe mikromiljøer som er gunstige for det så vel som for andre patogener i munnen.

En sterk sammenheng er også dokumentert i lysmikroskopi i periodontal biofilm med protozoer Entamoeba gingivalis og Trichomonas tenax under periodontal sykdom.

Det er derfor ved å eliminere tannplakk gjennom god munnhygiene (veldig forsiktig og passende børsting) at vi best kan forhindre periodontitt. Imidlertid er det kombinasjonen av flere risikofaktorer, sannsynligvis fortsatt ikke helt forstått, som vil fremme utseendet til de første lesjonene.

Risikofaktorer

  1. tobakk: den største risikofaktoren. Tobakk, ved å forårsake dårlig vaskularisering av tannkjøttvevet, vil i stor grad påvirke utseendet til de første lesjonene ved å redusere immunforsvaret. Tobaksforbruk påvirker utbredelsen og alvorlighetsgraden av periodontitt hos voksne, så vel som ildfast periodontitt og ulcerøs nekrotisk gingivitt,
  2. medisiner: noen medisiner har bivirkninger, for eksempel noen angstdempende stoffer som vil føre til tørr munn,
  3. stress: Siden 1950-tallet har emosjonelle faktorer og psykologisk stress som oppstår i ulike vanskelige livssituasjoner blitt identifisert som risikofaktorer for periodontal sykdom. Det påvirker faktisk kvaliteten på immunforsvaret,
  4. underernæring,
  5. visse systemiske sykdommer;
  1. uegnet tannrestaurering: en overfylt krone eller fylling vil fremme opphopning av tannplakk og øke risikoen for skade på tannkjøttvevet,
  2. okklusale problemer,
  3. parafunksjoner,
  4. nærvær av tannstein .

Klassifisering

Klassifiseringen av periodontale sykdommer ble revidert i 1999 av en internasjonal arbeidsgruppe:

Biofilm mikroskopi

En annen tankegang ble presentert på begynnelsen av 1900-tallet. Denne ønsker at det fra den mikroskopiske undersøkelsen av biofilmen er en 100% korrelasjon mellom tilstedeværelsen av amoeba Entamoeba gingivalis og den aktive periodontale sykdommen som kalles pyoré . Denne forestillingen ble fremhevet et halvt århundre senere og bekreftet ved å demonstrere at biofilmen til tannkjøtthelse hovedsakelig består av ikke-bevegelige bakterier, at tannkjøttbetennelse hovedsakelig inneholder bevegelige bakterier som basiller, spiriller og vibrios., Ledsaget av et stort antall PMN- leukocytter og til slutt går periodontitt fra en bakteriell tilstand som ligner på gingivitt ved å legge til den ubetingede tilstedeværelsen av den protozoan Entamoeba gingivalis , noen ganger den for Trichomonas tenax og et mer enn viktig antall granulocytter . Denne teorien, som ble brukt på 1980-tallet av en kanadisk tannlege, gjør det mulig for ham å bekrefte periodontal helbredelse ved å finne, takket være hygieniske og farmasøytiske metoder, et commensal biofilament som hovedsakelig består av kokoidbakterier og forskjellige filamenter ubevegelige uten fravær av leukocytter . Denne mikroskopiske korrelasjonen er nylig bekreftet av PCR- molekylærbiologistudier på tilstedeværelsen av denne protozoen i tilfeller av periodontal sykdom og dens fravær i tannkjøttets helsesituasjon, til og med lokal. Denne antiparasittiske teknikken som er foreslått som en effektiv terapi for å overvinne periodontitt, er basert på prosessen med fagocytose av kjernen til PMN-leukocytten av amoeba, og frigjør dermed en enuklert celle som søler innholdet av proteolytiske enzymer på det omkringliggende vevet som amebisk abscess i leveren. som Entamoeba histolytica betraktet som patogen i amøben dysenteri . Det har fordelen samtidig at de eliminerer patogene bakterier samtidig med protozoer, slik at de i det minste kan sees på som mål som er enkle å visualisere av tannlegen og pasienten. Denne prosessen kjent som exonukleophagy ville være opprinnelsen til en lokal forverring utenfor kontrollen av immunsystemet i periodontal lomme og muligens av peri-implantitt , etter systematisk tilstedeværelse av protozoanen og av disse spøkelsescellene uthulet ut av kjernen deres da ikke i stand til å fortsette sin " NETS " forsvarsaktivitet . De første dataene om en slik antiparasittbehandling virker effektive når det gjelder å kunne helbrede periodontalfoldet.

Prognose

Forløpet i fravær av behandling er tanntap.

Periodontitt mistenkes å være risikofaktorer for systemiske sykdommer . For eksempel er det vist at risikoen for for tidlig fødsel økes når mor har periodontale problemer. Tilstedeværelsen av periodontitt er også korrelert med risikoen for hjerteinfarkt uten at det er klart om det er en reell årsaksfaktor. Det er også tilfelle med Alzheimers sykdom.

Behandling

Du må oppsøke en tannlege . Se  : behandling av periodontal sykdom .

Merknader og referanser

  1. Chapple IL, tid til å ta periodontitt på alvor , BMJ, 2014; 348: g2645
  2. Chapple ILC, Genco RJ, Diabetes og periodontale sykdommer: konsensusrapport fra den felles EFP / AAP workshop om periodontitt og systemiske sykdommer , J Clin Periodontol, 2013; 40: 106-12
  3. DePablo P, Chapple ILC, Buckley CD, Dietrich T, periodontitt og systemiske revmatiske sykdommer , Nat Rev Rheumatol, 2009; 5: 218-24
  4. Dietrich T, Sharma P, Walter C, Weston P, Beck J, Det epidemiologiske beviset bak sammenhengen mellom periodontitt og tilfelle aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom , J Clin Periodontol, 2013; 40: 70-84
  6. Bechara halabi og Stéphane Korngold , "  alvorlig generalisert periodontitt, en konservativ og tverrfaglig tilnærming  ", L'Informasjon dentaire , n o  8,24. februar 2010, s.  24-26 ( les online , konsultert 15. august 2013 )
  7. (en) Kofoid CA, Hinshaw HC og Johnstone HG, “  Animal parasits of the mouth and their relationship to dental disease  ” , Journal of the American Dental Association ,August 1929, s.  1436-1455.
  8. (en) Lyons T, Introduksjon til protozoer og sopp i periodontale infeksjoner , Ontario, Trevor Lyons publikasjoner,1989( ISBN  0-9693950-0-0 ). (tilgjengelig på forespørsel på: http://www.parodontite.com )
  9. Trim RD, Skinner MA, Farone MB, Dubois JD, Newsome AL. Bruk av PCR for å oppdage Entamoeba gingivalis i syke tannkjøttlommer og demonstrere fraværet på sunne tannkjøttsteder. Parasitol Res. 2011 september; 109 (3): 857-64.
  10. (in) "Biologiske aktiviteter av Bacteroides forsythus Lipoproteiner og deres mulige roller i patologisk periodontal sykdom" Infeksjon og immunitet DOI : 10.1128 / IAI.72.3.1318-1325.2004 Infect. Immun. Mars 2004 vol. 72 n o  3 1318-1325. ( sammendrag )
  11. (in) Stanley C. Holt & Thomas E. Bramanti, "Virulence Factors in Expression and Their Role in Periodontal Disease Pathogenesis" CROBM (Critical Reviews in Oral Biology & Medicine) 1991 flight. 2 n o  2 177-281 ( sammendrag ) PMID 1912148
  12. Arg-Gingipain En DNA-vaksine induserer beskyttende immunitet mot infeksjon av Porphyromonas gingivalis i en murin modellinfeksjon og immunitet 2001-05-01; 69: 2858-2864 ( sammendrag )
  13. (in) Yanlai Lai & Chu Lianrui "Roman Mechanism for Conditional Anaerobic Aerobic Growth of the bacterium Treponema denticola" Først publisert november 2007, Anvendt og miljømikrobiologi januar 2008 flight. 74 n o  1 s.  73-79 DOI : 10.1128 / AEM.01972-07 ( sammendrag )
  14. Lyons T, Sholten T, Palmer JC, Stanfield E. Oral amebiasis: rollen som Entamoeba gingivalis i periodontal sykdom. Quintessence Int. 1983 des; 14 (12): 1245-8.
  15. virkningene av svangerskapet på periodontale vev ( 1 st  del) tannlege brev januar 2001
  16. Effekt av graviditet på paradontaux vev ( 2 e  del) Mail tannlege januar 2001
  17. Innvirkning av tobakk på periodontal status
  18. Stress: En ny etiologisk faktor i periodontal sykdom?
  19. Armitage, GC., “  Utvikling av et klassifiseringssystem for periodontale sykdommer og tilstander  ”, Ann Periodontol. , vol.  4, n o  1,1999, s.  1-6
  20. Nisengard RJ, Newman MG. Oral mikrobiologi og immunologi. Philadelphia: WB Saunders Company; 1994: 297.
  21. Keyes PH, Rogosa M, RamsTH, Sarfatti DE. Diagnose av krevikuloradikulære infeksjoner: Sykdomsassosierte bakterielle mønstre i periodontale lesjoner. Vert-parasitt-interaksjoner ved periodontale sykdommer. Genco og Mergenhagen 1982. ( ISBN  0-914826-37-9 )
  22. Lyons T, Sholten T, Palmer JC. Oral amoebiasis: en ny tilnærming for allmennlegen ved diagnostisering og behandling av periodontal sykdom. Oral helse 1980 okt; 70 (10): 39-41,108,110.
  23. Lyons T, Sholten T, Palmer JC, Stanfield E. Oral amoebiasis: alternativer ved oral sykdom. Ontario tannlege 1982 feb; 59 (2): 16-20.
  24. Bonner M. Så mange munner å helbrede ... parasitter som vampiriserer dem. Overvinne periodontitt. Éditions Amyris 2009. ( ISBN  978-2-9303-5375-3 )
  25. Bonner M, Amard V, Amiot P, Ihler S, Marty M, Rochet JP, Verdy M. antiparasittisk behandling av periodontitt og peri-implantitt: 12 måneder flersent oppfølging. AOS Journal nr. 261 februar 2013 (på fransk).
  26. (in) Ryden L. Buhlin K. Ekstrand E. et al. , “  Periodontitt øker risikoen for et første hjerteinfarkt. en rapport fra PAROKRANK-studien  ” , Opplag , nr .  133,2016, s.  576-583 ( DOI  10.1161 / CIRCULATIONAHA.115.020324 , les online )
  27. (en) Leira Y., C. Dominguez, J. Seoane Seoane-Romero, J., Pías-Peleteiro JM., Takkouche B., Blanco J. og Aldrey JM., "  Er periodontal sykdom assosiert med Alzheimers sykdom? En systematisk gjennomgang med metaanalyse.  ” , Neuroepidemiology. , vol.  48, n bein  1-2,2017, s.  21-31 ( DOI  10.1159 / 000458411 )