Den VRSA eller VRSA er et sett av stammer av Staphylococcus aureus (vanligvis kalt "staph") blir motstandsdyktige mot vancomycin , et antibiotikum glykopeptid .
Tre klasser av vancomycinresistent S. aureus har dukket opp, som er forskjellige i deres følsomhet for vancomycin: S. aureus intermediær til vancomycin (VISA), S. aureus heterogen intermediær til vancomycin (hVISA) og svært resistent S. aureus. Mot vancomycin (VRSA) .
VISA ble først identifisert i 1996 i Japan og har siden blitt funnet på sykehus i andre asiatiske land, så vel som i Storbritannia , Frankrike , USA og Brasil . Det kalles også GISA ("glycopeptide-intermediate Staphylococcus aureus " på engelsk), som indikerer motstand mot alle glykopeptidantibiotika. Disse bakteriestammene utviser en fortykning av celleveggen , noe som vil redusere vancomycins evne til å diffundere i cellens delende septum , noe som er nødvendig for effektiv behandling med vancomycin.
Resistens på høyt nivå mot vancomycin i S. aureus er sjelden rapportert. In vitro- og in vivo- eksperimenter utført i 1992 viste at vankomycinresistensgenene i Enterococcus faecalis kunne overføres ved horisontal overføring til S. aureus , noe som gir den et høyt motstandsnivå mot vancomycin. Inntil 2002 ble ikke slik genetisk overføring rapportert for ville stammer av S. aureus ; det året ble en stamme av VRSA isolert fra en Michigan-pasient. Isolatet inneholdt mecA- genet for meticillinresistens . De MIC av vankomycin i Sarv isolatet samsvarer med VanA fenotypen av Enterococcus- arter , og tilstedeværelsen av vana -genet ble bekreftet ved PCR . DNA-sekvensen til SARV vanA- genet var identisk med den for en vankomycinresistent stamme av Enterococcus faecalis utvunnet ved bruk av samme kateterende . Det ble senere oppdaget at vanA- genet ble kodet i et transposon lokalisert på et plasmid båret av VRSA-isolatet. Dette transposonet, Tn1546, gir motstand mot vancomycin type vanA i enterokokker.
Definisjonen av hVISA, ifølge Hiramatsu et al., Tilsvarer en stamme av Staphylococcus aureus som gir motstand mot vancomycin med en frekvens på 10-6 kolonier eller mer.
Stammene av hVISA og Staphylococcus aureus intermediate to vancomycin (VISA) har ikke resistensgener funnet i Enterococcus . Motstand mot vancomycin ser ut til å være oppnådd i to faser. Det første vil skyldes fortykning av veggen assosiert med en overdreven opphopning av acyl-D-alanyl-D-alanin (D-ala-D-ala) rester, en konsekvens av sekvensielle mutasjoner. Disse restene er målet for vancomycin og vil sekvestre peptidet. Dette tap av følsomhet ville ha ført til utseendet på en delvis resistent stamme kalt VISA (se ovenfor). Den andre fasen skyldtes anskaffelse av en vanA- operon fra VRE enterokokker ( Enterocccus- resistent mot vancomycin), noe som førte til utseendet på en stamme som var svært resistent mot vancomycin, VRSA.
Sterk motstand mot meticillin og sterk motstand mot vancomycin er for tiden eksklusiv. De har aldri blitt observert samtidig på en gitt belastning. På den annen side er de biologiske resistensmekanismene i teorien ikke gjensidig utelukkende, så en ny stamme som har begge motstandene samtidig er mulig. Gitt de selektive kreftene som er involvert i sykehus, stimuleres denne fremveksten sterkt.
Diagnostisering av VRSA kan gjøres ved hjelp av diffusjonsskiveteknikken.
For isolater med en minimum hemmende konsentrasjon (MIC) av vancomycin større enn 2 µg / ml, bør et alternativ til vancomycin brukes. Tilnærmingen er å behandle med minst ett middel som VISA / VRSA er kjent for å være følsom for ved in vitro- tester . Midlene som brukes inkluderer daptomycin , linezolid (et nytt antibiotikum som også dekker meticillinresistent Staphylococcus aureus eller MRSA ), telavancin, ceftarolin eller til og med quinupristin-dalfopristin . For personer med MRSA, hvis vancomycin mislykkes, anbefaler American Society for Infectious Diseases (IDSA) en høy dose daptomycin, hvis isolatet er følsomt, i kombinasjon med et annet middel (for eksempel gentamicin , rifampin, linezolid, TMP-SMX eller et beta-laktamantibiotikum).
Merk at linezolid er et veldig dyrt antibiotikum og har en mulig bivirkning av tromboflebitt .