Spesialitet | Gastroenterologi |
---|
ICD - 10 | K22.7 |
---|---|
CIM - 9 | 530,85 |
OMIM | 109350 |
Sykdommer DB | 1246 |
MedlinePlus | 001143 |
e-medisin | 364050 |
e-medisin | radio / 73 |
MeSH | D001471 |
UK pasient | Barretts-spiserør-pro |
Den Barrett ( EBO ), eller spiserøret av Barrett , er en anatomisk anomali for forekomsten av metaplasi i den nedre øsofagus, noe som resulterer i gradvis erstattes av vev esophageal normal ( mucosal skvamøs ) ved unormalt vev som foring kjerteltypen tarm . Det er ofte en komplikasjon av gastroøsofageal reflukssykdom .
Det ble først beskrevet i 1957 av Norman Rupert Barrett .
Det er fortsatt dårlig forstått. Endobrachyesophagus kan induseres av kronisk sur reflux av gastrisk væske som angriper den nedre spiserøret ( peptisk esophagitis ) og muligens noen ganger også duodeno-gastrisk reflux . Disse tilbakeløpene ødelegger esophageal epitel (overflatecellelag), slik at tarmmetaplasi kan ta tak. Denne mekanismen ser ut til å bli bekreftet av en eksperimentell modell hos hunder.
Lengden på EBO varierer ikke etter alder, noe som antyder at det er en lesjon som utvikler seg i ett stykke, før den blir definitivt begrenset (unntatt det bakre fenomenet kreftdannelse).
Forekomsten av EBO har blitt lite studert, og de siterte prisene varierer i henhold til kildene og den raffinerte diagnostiske kapasiteten. 1% til 6% av pasientene som gjør en øvre endoskopi har EBO. Denne prosentandelen kan nå nesten 15% hos pasienter med symptomer på gastroøsofageal reflukssykdom. Fra 0,5 til 4% av symptomene i endoskopisk serie er berørt. Frekvensen er imidlertid 21 ganger høyere i obduksjonsserier.
Menn er to til tre ganger mer berørt enn kvinner, med en deteksjonstopp i sekstitallet.
Den fedme er en faktor av risiko , samt inntak av for flytende mat og / eller for søt. Liggestillingen og tilstedeværelsen av et hiatusbrokk (passering av en del av magen i thorax) er andre risikofaktorer , samt misbruk av sentralstimulerende midler ( kaffe , te , alkohol og tobakk ) og / eller bruk av beroligende midler .
Det er ingen tydelig arvelig risikofaktor.
Infeksjon med Helicobacter pylori kan være relativt beskyttende overfor trening av en Barrett.
Diagnosen stilles ved endoskopi , etterfulgt av bekreftelse ved mikroskopisk analyse av en prøve tatt ( biopsi ) fra lesjonen.
Endoskopi kan brukes til å visualisere den unormale forhøyningen av krysset mellom magevev og spiserøret, de to sistnevnte har en annen farge. Denne undersøkelsen bør ideelt sett gjøres uten utbrudd av spiserør , sistnevnte kan maskere utseendet til endobrachyesophagus.
En lengde på mer enn 3 cm tarmslimhinne tilstede over eller på nivået av gastro-gastrisk kryss ble en gang ansett som nødvendig for diagnose, men er nå akseptert for kortere EBO, hvis de er synlige i endoskopi og for segmenter på noen få millimeter hvis diagnosen stilles ved biopsi, selv uten endoskopisk anomali, fordi disse skjemaene vil utgjøre den samme evolusjonære risikoen.
Biopsien finner tilstedeværelsen av tarmceller. Dette kriteriet er imidlertid ikke påkrevd av alle, spesielt i Storbritannia hvis endoskopien gjør det mulig å visualisere abnormiteten godt. Tilstedeværelsen av disse cellene, selv i fravær av synsdefekt ved endoskopi, er ikke uvanlig: de finnes på nivået av gastroøsofageal kryss i nesten en femtedel av systematiske biopsier laget i tilfelle gastroøsofageal reflukssykdom . Det ser ikke ut til å være en økt risiko for kreft i disse tilfellene, og rutinemessig overvåking tilbys vanligvis ikke. På den annen side kan fraværet av disse cellene ganske enkelt bety at biopsiene savnet metaplastiske lesjoner.
Et hiatusbrokk er ofte assosiert (80% av tilfellene).
Over tid kan spiserøret smale i nedre del og utvide seg i øvre del.
Ebo lesjonene kan utvikle seg til dysplasi , en risikofaktor for esophageal kreft (kreft på vei oppover siden slutten av XX th århundre) og sannsynligvis kreft i Cardia , ondartet svulst også økende.
Denne progresjonen til kreft forekommer hos 10 til 15% av pasientene med en forekomst på 1 ⁄ 50 til 1 ⁄ 170 tilfeller per år med endoskopisk overvåking, men denne forekomsten er sannsynligvis undervurdert, siden forekomsten av EBO i seg selv er til og med undervurdert og fordi visse adenokarsinomer på EBO forveksles i dag med adenokarsinomer i kardia. Risikoen er også korrelert med graden av dysplasi.
En sunn livsstil (fedme er en risikofaktor) er ønskelig. Oppfølgingen av personer i fare ved regelmessig endoskopi med biopsier , gjøres med forskjellige intervaller i henhold til tilstedeværelse eller ikke av dysplasi og den lokale vanen. I fravær av dysplasi ved den første undersøkelsen, diskuteres verdien av en systematisk overvåkingsfibroskopi.
Flere lærde samfunn har publisert anbefalinger om behandling (diagnose, overvåking og behandling) av endobrachyesophagus. Blant de siste er de fra American Society for Gastrointestinal Endoscopy i 2006, av British Society of Gastroenterology i 2006 og av American College of Gastroenterology i 2008.
Hvis EBO utvikler seg til kreft , blir den behandlet som sådan. Det vesentlige problemet gjelder tilfellene der dysplasi er viktig, men uten kreft funnet under undersøkelsen. Risikoen for utvikling er da betydelig. Det er da tre terapeutiske strategier: kirurgisk fjerning av en del av spiserøret, en tung og deaktiverende prosedyre, enkel nær endoskopisk overvåking eller lokal behandling ved endoskopi. Sistnevnte består i å overfladisk ødelegge spiserørslimhinnen, på en eller annen måte, og føre til arrdannelse som fører til at dysplastiske lesjoner forsvinner. Resultatene ser ganske lovende ut.
Inntak av syrenøytraliserende medisiner bør logisk redusere risikoen for dysplasi, men dette er ikke overbevisende bevist. På samme måte har gastroøsofageal reflukskirurgi ikke vist seg å være effektiv for å forhindre kreft.