Spesialitet | Endokrinologi |
---|
ICD - 10 | E83.5 |
---|---|
CIM - 9 | 275,42 |
Sykdommer DB | 6196 |
MedlinePlus | 000365 |
medisin | 766373 og 920955 |
medisin | med / 1068 emerg / 260 ped / 1062 |
MeSH | D006934 |
Legemiddel | Galliumnitrat ( in ) , pamidronsyre , plicamycin ( in ) , prednison , EDTA , etidronsyre , zoledronsyremonohydrat ( d ) , denosumab og zoledronsyre |
UK pasient | Hyperkalsemi |
Den hyperkalsemi er en tilstand som karakteriseres ved unormal økning av kalsiumnivået i plasma , uavhengig av de andre laboratorieverdier, spesielt når kalsium stiger 2,6 mmol / l av plasma med en serumproteinnivåer og serum albumin det normale.
Noen giftstoffer er "hyperkalsemiske" . De har blitt brukt spesielt som rodenticider ( rottegift, souricider , nå erstattet av antikoagulantia (som er litt mindre farlige fordi de er kjent for å ha en motgift, K-vitamin )
De to første årsakene er hyperparatyreoidisme og kreft , og står for to tredjedeler av hyperkalsemi sett på legevakter.
Den parathyroid hormon er en stor hormon regulere blodkalsiumnivå (serum kalsium). Hvis dette hormonet økes, er kalsiumnivået det samme, men i tilfelle hyperkalsemi reduseres utskillelsen av dette hormonet, bortsett fra i tilfelle hyperparatyreoidisme (primær og tertiær), så vel som under en familiær hypokalciurisk hyperkalsemi eller under hypokalciuric hyperkalsemi. 'en litiumplugg .
Andre hyperkalsemi tilsvarer et lavt eller normalt nivå av parathyroideahormon. Mekanismen er da annerledes: benomdannelse (som under paraneoplastisk hyperkalsemi , langvarig immobilisering) eller ødeleggelse av bein (beinmetastaser, myelomatose , Pagets sykdom ). Neoplastisk hyperkalsemi kan ha flere mekanismer: beinlysis, utskillelse av et molekyl med aktivitet som ligner på parathyroidhormon, tumorproduksjon av kalsitriol , utskillelse av OAF (osteoklastaktiverende faktor) spesielt i sammenheng med myelomatose. Hyperkalsemi med normal eller lav PTH (derfor tilpasset hyperkalsemi) finnes også i sammenheng med granulomatose (sarkoidose, tuberkulose, histoplasmose, Wegeners sykdom) knyttet til et overskudd av endogen produksjon av kalsitriol. Det er faktisk en økt produksjon av 1 alfahydroksylase i granulomene og derfor en økt produksjon av kalsitriol.
Det kan sees sjeldnere i tilfelle overdosering av vitamin D eller A og som en bivirkning ved å ta visse medisiner: tiaziddiuretika , digitalis, kalsiumtilskudd, østrogen og Tamoxifen . Den hypertyreoidisme kan også være ansvarlig for hyperkalsemi og den "melk-alkali-syndromet" .
Hyperkalsemi manifesterer seg ved utmattelse , anoreksi , kvalme eller til og med oppkast, hodepine samt nevrologiske tegn som forvirring, hallusinasjoner ... Muskel manifestasjoner inkluderer fascikulasjoner , muskelsvakhet, bein manifestasjoner kan dukke opp. Det kan være forstoppelse , dehydrering . Hyperkalsemi kan også ledsages av arteriell hypertensjon ved å øke perifer arteriell motstand.
Den elektrokardiogrammet kan vise Repolarisering forstyrrelser med forkorting av QT-plass, takykardi, flat T-bølger, intrakardiale ledningsforstyrrelser (forlengelse av PR plass) og hjerterytmeforstyrrelser (atrieflimmer for eksempel). Disse tegnene blir ofte oppsummert med følgende mnemonic: "Din flate racket mister sin rytme".
Det første diagnostiske trinnet i undersøkelsen av hyperkalsemi er basert på jakten på falsk hyperkalsemi, enten ved å beregne det korrigerte kalsiumnivået (korrigert Ca = målt Ca + 0,025 (40 - Serumalbumin (g / l)), eller ved å måle ionisert kalsiumnivå.
Måling av nivået av paratyreoideahormon i blodet gjør det mulig å rette mot en årsak.
Et lavt nivå av kalsium i urinen (uttrykt per 24 timer) med et normalt eller høyt paratyreoideahormonnivå, tyder på familiær hypokaluri, en sjelden og arvelig sykdom ( autosomal dominant overføring ).
Under en akutt hyperkalsemi observeres urinlekkasje av natrium og vann som utgjør en ekstracellulær dehydrering av nyreopprinnelse som har noen biologiske særegenheter (U / C-forhold> 100 med U / P urea <10, U / P kreatinin <30 i motsetning til ekstracellulær dehydrering av ekstrarenal opprinnelse).
Det kan være chondrocalcinosis med akutt leddsmerter, samt kalsium lithiasis manifestert i nyrene, med kraftig smerte i den flanke ( renal kolikk ).
Blant nyrekomplikasjonene bemerker vi også nefrocalcinosis , som er ansvarlig for kronisk nyresvikt på grunn av interstitiell skade.
Vi kan også finne bukspyttkjertelengasjement av typen akutt pankreatitt.
Et aspekt er behandlingen av årsaken når den blir funnet.
I tilfelle alvorlig hyperkalsemi er rehydrering nødvendig med saltvannsserum, som tillater en fortynning av kalsium, men som også fremmer nyresekresjonen ved å fremme diurese, med en reduksjon i reabsorpsjon av tubuli. Bruk av diuretika , slik som furosemid , gjør det mulig ved en sammenlignbar mekanisme å senke serumkalsium, med imidlertid mange uønskede effekter på ionisk nivå.
Behandling med bisfosfonater hemmer beinresorpsjon og reduserer dermed kalsium i serum. Virkningsmekanismen betyr imidlertid at dens virkning er forsinket, og at det derfor ikke er den valgte behandlingen ved større hyperkalsemi med umiddelbar livstruende risiko.
Den kalsitonin reduserer også benresorpsjon, men i tillegg, renal handling fremme utskillelse av kalsium. Handlingsstart er derfor mye kortere.
Under granulomatose kan behandlingen kreve kortikosteroidbehandling.
De cinacalcet aktive reseptorene parathyroid følsom Ca2 + hemmer utskillelsen av parathyroideahormon og økt kalsiumutskillelse i urinen.
Den Denosumabs er en inhibitor av osteoclast-aktivitet for behandling av hyperkalsemi som følge av kreft.
I alvorlige former gjør enhver ekstra renal rensingsteknikk (som dialyse , hemofiltrering ) det mulig å raskt normalisere kalsiumnivået i blodet.