Caenorhabditis elegans

Caenorhabditis elegans Beskrivelse av C elegans stained.jpg-bildet. Klassifisering
Regjere Animalia
Gren Nematoda
Klasse Secernentea
Rekkefølge Rhabditida
Familie Rhabditidae
Snill Caenorhabditt

Arter

Caenorhabditis elegans
Maupas , 1900

Underarter av lavere rang

Caenorhabditis elegans er en liten orm omtrent en millimeter, gjennomsiktig og ikke-parasittisk. Dette er ennematodedenfamilieavrhabditidae.

Navnet er dannet av de to greske røttene caeno- (καινός (caenos), nylig), og rhabditt (ῥάβδος (rhabdos), stang, pinne) og det latinske ordet elegans (elegant). I 1900 kalte Maupas arten Rhabditides elegans , og deretter plasserte Osche den i undergenen Caenorhabditis i 1952, og i 1955 etablerte Dougherty Caenorhabditis som en slekt.

Denne ormen er en modellorganisme i biologien, fordi den tillater studier blant annet av apoptose (programmert død av visse celler ), embryonal utvikling og aldring.

Beskrivelse

C. elegans er en liten, gjennomsiktig orm som er omtrent en millimeter lang og som hovedsakelig spiser bakterier. Dens embryogenese varer bare 16 timer og kan lett observeres in vitro . De fleste individer er hermafroditter (XX) og produserer både egg og sædceller. Hannene (XO) kan også produseres ved ikke-disjunktion av kromosomet ved meiose eller ved å krysse mellom hanner og hermafroditter. Mannlig sædceller mangler flageller og bruker en amoeboid bevegelsesmåte. Denne nematoden er i stand til å reprodusere seg etter tre dager med utvikling fra egget, og levetiden er omtrent tre uker.

For observasjon under et lysmikroskop kan det observeres levende mellom lysbilde og dekkglass på agar eller festes mellom lysbilde og dekkglass.

Anatomi

Intern anatomi

Fargesyn

C. elegans har ikke noe visuelt organ, eller til og med gener som koder for en opsin . Det er likevel i stand til å skille visse farger i omgivelsene, noe som gjør det mulig å unngå områder som er rike på giftige bakterier . Dette fargesyn er på grunn av gener som koder for stress følsomme proteiner , JKK-1 (en kinase ) og LEC-3 (et lectin ).

Laboratorie dyremodell

C. elegans ble introdusert til genetikklaboratorier på slutten av 1960-tallet av Sydney Brenner, for å imøtekomme behovet for en genetisk modellorganisme for å forstå utviklingen av en multicellular organisme og nevrobiologi. "Fedrene" til modellen Caenorhabditis elegans , Sydney Brenner , John Sulston og Robert Horvitz , mottok Nobelprisen i 2002 .

Nematoden har et nesten fast antall celler ( eutelia ). I 1983 publiserte Sir John Sulston cellelinjene, det vil si hele slektsforskningen fra celler fra egg til voksen, nesten invariant fra ett individ til et annet.

I løpet av ormen er det cellemultiplikasjon og død ved apoptose av 131 celler (1090 celler produseres og 959 forblir hos voksne). Hver av disse 131 cellene "begår selvmord" omtrent samtidig og på samme sted i alle embryoer.

Enkelheten til denne ormen har dukket opp i studiet av genomet, reguleringen av genuttrykk, cellepolaritet, apoptose, organogenese og aldring. En del av ormcellene (302) er neuronale celler, som også muliggjør studier av nervesystemet og oppførselen.

Genetikk og epigenetikk

Genom

I 1998 var denne ormen det første dyret hvis genom var fullstendig sekvensert: 97 millioner basepar fordelt på seks par kromosomer ( diploid organisme ) som koder for 19 099  gener . Førti prosent av dem sies å ha ekvivalenter i menneskelig genetisk sammensetning. Forfedrene til denne ormen så vel som for menn ville ha avveket 550 millioner år siden. All genomisk informasjon om denne organismen er samlet i WormBase .

Epigenetikk

I 2017 Klosin et al. viste at varmestress kan indusere C. elegans uttrykk for undertrykte (endogene) kopier av gener - noen ganger kalt ikke-kodende DNA eller "søppel-DNA", med en varig effekt i minst 14 generasjoner av ormer. Den kromatin endres tidlig embryogenese, før starten av transkripsjon og endringen er arvet av egg som av sperm. I dette tilfellet observeres en endret trimetylering av histon H3 lysin 9 (H3K9me3) før starten på zygotisk transkripsjon.

Planlagt død

Robert Horvitz og teamet hans i Boston klarte ved tilfeldig mutagenese å identifisere de forskjellige genene som produserer proteinene som kontrollerer programmert celledød under utviklingen av C. elegans . De fant mutanter der de 131 cellene som normalt var bestemt til å forsvinne ved apoptose, unnslipper programmert død.

Involvert i mutasjonene gener ble kalt ced (for denne ll d Eath-unormal ). De 131 cellene som dør, overlever vanligvis i ormer hvis ced-3 eller ced-4- genet er inaktivert. Ced-9- genet har motsatt effekt siden fraværet av CED-9-proteinet fører til en økning i apoptose av embryoets celler.

Den genetiske og molekylære studien av disse mutasjonene har vist at CED-3 og CED-4 proteiner er ansvarlige for å utløse apoptose, og at ced-9 begrenser effekten. Hvis alle tre gener ced-3, ced-4 og ced-9 inaktiveres, lider ingen celler i embryoet programmert død. Overlevelsen av embryoets 959 celler avhenger derfor av et balansespill mellom eksekutorene ( ced-3, ced-4 ) og beskytteren ( ced-9 ). I følge Nicole Le Douarins formulering “produserer hver celle i embryoet proteiner som er i stand til å drepe det. Bare de som i en periode er i stand til å motsette seg implementeringen av dødsprogrammet, overlever ” .

Et tredje gen som forårsaket programmert død ble oppdaget av Robert Horvitz team i 1998. Dette er EGL-1 (for eksempel g- l Aying defekt ) som sammen med ced-3 og ced-4 er nødvendig for normal utvikling av C. elegans . Mutasjon av et av disse genene resulterer i overlevelse av nesten alle celler som normalt er dømt til å forsvinne. Egl-1- proteinet binder seg til det fra ced-9 for å forhindre dets beskyttende rolle.

Genetiske studier av C. elegans har ført til identifisering av mer enn to dusin gener i spesifikasjonen av celler som er ment å dø eller leve, ved aktivering av selvmordsprogrammet og deretter i eliminering av døde celler (Conradt & Xue, 2005) . Men ced-3, ced-4, ced-9 og egl-1 ser ut til å være de viktigste aktørene i drapsprogrammet .

Døden av visse embryonale celler fremstår derfor som en naturlig prosess som aktiveres på bestemte steder, på bestemte tidspunkter, ved ekspresjon av egl-1- genet .

Ekvivalenter av disse genene hos mennesker er funnet: bax, bad, bak og bim for apoptose, og bcl-2, bclxl for celleoverlevelse. Effektorproteinene i den apoptotiske banen er enzymer som kalles caspaser . Proteinet produsert av ced-3 er således en caspase.

Motstand

I likhet med mange nematoder, på visse stadier av utviklingen, kan denne ormen produsere dauerlarver , mer motstandsdyktige og i stand til å overleve i flere måneder i diapause .

Studieeksemplarer av C. elegans ble funnet levende i vraket til romfergen Columbia etter styrten i februar 2003 .

Merknader og referanser

  1. Reproduksjonsmodaliteter og kjønnsdeterminisme i noen gratis nematoder. Nigon V. Ann. Sci. Nat. Zool. Biol. Anim. 1949; 11: 1–132.
  2. Moerman DG, Waterston RH Spontane ustabile unc-22 IV-mutasjoner i C. elegans var. Bergerac. Genetikk, bind 108, utgave 4, side 859–77, desember 1984, PMID 6096205 , pmc 1224270
  3. Babity JM Tc1 transposisjon og mutatoraktivitet i en Bristol-stamme av Caenorhabditis elegans | journal = Molecular & General Genetics: Mgg bind 222, utgave 1, side 65–70
  4. Harris LJ Strukturanalyse av Tc1-elementer i Caenorhabditis elegans var. Bristol (stamme N2). Plasmid, volum = 22; utgave 1, sider = 10–21, 1989, PMID 2550981
  5. H Ferris , "  Caenorhabditis elegans  " [ arkiv av9. desember 2013] , University of California, Davis ,30. november 2013(åpnet 19. november 2013 )
  6. Scott-F Gilbert, Susan-R Singer, Sylvie Rolin (trad), Etienne Brachet (trad.), Developmental Biology , De Boeck,2004
  7. Xuan Ma , Yanmei Zhao , Wei Sun og Katsuya Shimabukuro , “  Transformasjon: hvordan blir nematodesæd aktivert og kryper?  ”, Protein & Cell , vol.  3, n o  10oktober 2012, s.  755-761 ( ISSN  1674-800X , PMID  22903434 , PMCID  4875351 , DOI  10.1007 / s13238-012-2936-2 , lest online , åpnet 20. september 2020 )
  8. (in) L. Byerly , RC Cassada og RL Russell , "  The life cycle of the nematode Caenorhabditis elelgans I. Wild deviation growth and reproduction  " , Developmental Biology , vol.  51, n o  1,1976, s.  23-33
  9. (i) Lauren A. Neal1 og Leslie B. Vosshall, "  Eyeless worms detect color  " , Science , vol.  371, n o  6533,5. mars 2021, s.  995 ( DOI  10.1126 / science.abg5201 ).
  10. (in) D. Dipon Ghosh Dongyeop Lee, Xin Jin, H. Robert Horvitz og Michael N. Nitabach, "  C. elegans discriminates colours to faging guide  " , Science , vol.  371, n o  6533,5. mars 2021, s.  1059-1063 ( DOI  10.1126 / science.abd3010 ).
  11. Nobelprize.org, "  Nobelprisen i fysiologi eller medisin 2002  " ,2002(åpnet 17. mars 2011 )
  12. Greer E, Maures T, Ucar D, et al. Transgenerasjonell epigenetisk arv av lang levetid i Caenorhabditis elegans. Natur 2011, 479: 365-71.
  13. Adam Klosin1, Eduard Casas, Cristina Hidalgo-Carcedo, Tanya Vavouri & Ben Lehner (2017) Transgenerasjonell overføring av miljøinformasjon i C. elegans , Science News, 21. april 2017: Vol. 356, utgave 6335, s. 320-323 DOI: 10.1126 / science.aah6412
  14. Nicole Le Douarin , stamceller, bærere av udødelighet , Odile Jacob,2007
  15. Barbara Conradt, Ding Xue , "  Programmed cell death  ", WormBook, red. C. elegans Research Community, WormBook ,2005( DOI  10.1895 / ormbok.1.32.1 )
  16. (in) "  Worms overlevde Columbia-katastrofen  " , BBC News ,1 st mai 2003( les online )

Se også

Relaterte artikler