kongedømme | Riboviria |
---|---|
Regjere | Orthornavirae |
Gren | Pisuviricota |
Klasse | Pisoniviricetes |
Rekkefølge | Picornavirales |
Familie | Picornaviridae |
Snill | Hepatovirus |
Spesialitet | Infeksjonssykdom |
---|
ICD - 10 | B 15 B 15 - |
---|---|
CIM - 9 | 070,1 070,1 |
Sykdommer DB | 5757 |
MedlinePlus | 000278 |
e-medisin | 177484 og 964575 |
e-medisin | med / 991 ped / topic 977.htm # ped / 977 |
MeSH | D006506 |
Inkubasjon min | 15 dager |
Maks inkubasjon | 48 dager |
Symptomer | Hepatitt , kvalme og oppkast |
Årsaker | Hepatitt A-virus ( d ) |
UK pasient | Hepatitt-a-pro |
Den hepatitt A (tidligere kjent som smittsom hepatitt ) er en viral hepatitt , en infeksjonssykdom akutt den leveren forårsaket av hepatitt A er også kalt "sykdom med skitne hender" på grunn av overføringen oftere fekal-oral gjennom forurenset mat eller vann. Hvert år blir rundt 10 millioner mennesker smittet med viruset over hele verden. Tiden mellom infeksjon og symptomdebut ( inkubasjonsperiode ) er to til seks uker og den gjennomsnittlige inkubasjonsperioden er 28 dager.
I fremvoksende land , og i regioner med dårlige hygieniske forhold, er forekomsten av infeksjon med viruset nær 100%, og sykdommen er vanligvis pådratt i tidlig barndom. Infeksjon med hepatitt A virus forårsaker ikke kliniske tegn eller påvisbare symptomer i mer enn 90% av barn og fordi infeksjon confers livslang immunitet, er sykdommen ikke av særlig betydning for pasienten. Innfødte befolkningen . I Europa, USA og andre industrialiserte land, blir infeksjon derimot primært anskaffet av ikke-immuniserte unge voksne, hvorav de fleste er smittet med viruset under reiser til land med høy forekomst av sykdom.
Hepatitt A utgjør ikke en risiko for å utvikle seg til en kronisk form og forårsaker ikke kronisk leverskade. Etter infeksjon lager immunforsvaret antistoffer mot hepatitt A-viruset som gir pasienten immunitet mot fremtidige infeksjoner. Sykdommen kan forebygges ved vaksinering, og hepatitt A-vaksinen har vist seg å være effektiv i å kontrollere utbrudd av epidemier rundt om i verden.
Akutt hepatitt A.Spesialitet | Infeksjonssykdom |
---|
ICD - 10 | B15 |
---|---|
CIM - 9 | 789,00 |
Sykdommer DB | 5757 |
MedlinePlus | 000278 |
e-medisin | 177484 og 964575 |
MeSH | D006506 |
Inkubasjon min | 15 dager |
Maks inkubasjon | 48 dager |
Symptomer | Hepatitt , kvalme og oppkast |
Årsaker | Hepatitt A-virus ( d ) |
UK pasient | Hepatitt-a-pro |
Den hepatitt A virus (HAV) eller Hepatovirus A (på engelsk, hepatitt A-virus eller HAV ) er den eneste arten av dens slekten Hepatovirus den familie av Picornaviridae .
I likhet med andre picornavirus, er det en RNA-virus uten en konvolutt og er omgitt av et kapsid -protein struktur tyveflatede dannet 60 protomere hver bestående av fire proteiner (VP1 til VP4). Denne kapselen bærer depresjoner kalt "kløfter" som utgjør et festeområde av viruset til dets cellulære reseptor (av mucin- typen for HAV).
Det er syv genotyper (fire mennesker og tre simianer) av HAV, relatert til geografisk opprinnelse (epidemiologisk interesse), men uten sammenheng med kliniske konsekvenser (smittsomhet, alvorlighetsgrad osv.). På den annen side er det bare en serotype av viruset: et individ smittet i en del av verden immuniseres over hele verden, noe som letter vaksineeffektiviteten.
I følge paleogenomiske og paleovirologiske studier antas dagens humane HAV å være fra en nylig felles forfedre, for 1500 år siden, etter å ha avviket fra en eldre felles forfedre (for 3000 år siden).
Picornavirus er nakne virus (ikke innhyllet), derfor resistente i det ytre miljøet og veldig stabile ved omgivelsestemperaturer.
HAV er den mest motstandsdyktige av Picornaviridae . Den er motstandsdyktig mot uttørking, negative temperaturer og varme opp til 60 ° C , syrer (så lave som pH 3), organiske løsningsmidler (f.eks. Eter , kloroform ) og vaskemidler .
Det er motstandsdyktig mot gastrisk surhet . I det ytre miljøet kan det vedvare i lengre tid i avføring , forurenset vann og jord. Den kan overleve i flere måneder i ferskvann og sjøvann, sjømat (spesielt muslinger ) og marine sedimenter .
HAV inaktiveres av en koketemperatur over 85 ° C på mindre enn ett minutt, mens inaktivering forblir ufullstendig etter mer enn 10 timer ved 60 ° C.
I drikkevann og bassengvann inaktiveres det delvis ved behandling med klor . På overflater som skal desinfiseres, fjernes den med blekemiddel . I laboratorieutøvelse inaktiveres HAV av formalin- , beta-propiolakton- og ultrafiolette stråler .
Hovedkilden til viruset er fekal utskillelse av det infiserte subjektet. HAV skilles ut i store mengder omtrent to uker før symptomdebut ( gulsott ) eller anti-HAV IgM- antistoffer i blodet, og 2-3 uker etterpå. Ved PCR kan virusets genetiske materiale bli funnet opptil 6 måneder senere, men det ville ikke være en smittsom form.
Viruset spres via fekal-oral rute, og infeksjoner oppstår ofte under omstendigheter med dårlig hygiene eller overbefolkning (bolig med utvidede familier eller med et stort antall barn, barnehage, barnehage, etablering for funksjonshemmede).
Forurensningen er hovedsakelig fra person til person (håndbåret overføring eller "skitten håndsykdom"), spesielt blant barn og kjøkkenpersonale som er asymptomatiske med lavt hygienenivå.
Store epidemier kan forekomme etter inntak av forurenset vann eller forurenset mat (sjømat i forurenset vann, kulinariske preparater av smittet personell, etc.).
Digito-anal og oro-anal seksuell praksis har blitt beskrevet som en overføringsmåte.
Parenteral overføring (blod, sprøytdeling osv.) Er mulig, men sjelden. Viruset har blitt oppdaget i kroppsvæsker, som spytt, men i en for lav dose av kort varighet til å være smittsom.
Intrauterin overføring fra mor til foster er sjelden og ofte godartet. Den RNA fra virus ble detektert i morsmelk , men dette betyr ikke at det mot-den amming .
I et gitt land avhenger overføring av HAV og dets seroprevalens (andel av mennesker som utvikler antistoffer mot HAV) nært av sosioøkonomiske forhold (generelt hygienenivå , tilgang til drikkevann , behandling av avløpsvann osv.). Men manifestasjonene av hepatitt A avhenger også av alder: de er ofte godartede eller utilstrekkelige hos små barn, for å være mer og mer alvorlige med alderen på den første infeksjonen. Dette fører under disse forholdene til et "epidemiologisk paradoks".
Paradoksalt nok fører forbedring av hygiene i mellomland til en overgangsfase der antallet kliniske tilfeller av hepatitt A øker. Ifølge WHO anslås det verdensomspennende antall tilfeller av akutt hepatitt A til 177 millioner i 1990 og 212 millioner i 2005. Denne økningen gjelder hovedsakelig aldersgruppene 2-14 år og over 30 år. I samme periode økte antall dødsfall på grunn av hepatitt A fra rundt 30 000 til 35 000 dødsfall.
I 2010 ble antallet globale symptomer på hepatitt A estimert til 13,7 millioner, inkludert 28 000 dødsfall; i 2016, mer enn 7000 dødsfall, dvs. 0,5% av dødeligheten knyttet til all viral hepatitt (annet enn A).
Historisk sett var barn med nedsatt funksjonsevne i institusjoner en viktig overføringsgruppe. Siden slutten av XX th tallet i industrialiserte land, grupper har høyere risiko for hepatitt A er.
CDC anslår at antallet nye kliniske tilfeller i USA har falt kraftig i USA (fra nesten 76% fra 1990-tallet til 2000-tallet): mer enn 7 000 tilfeller rapportert i 2003, sammenlignet med 30 000 tilfeller i 1997. Imidlertid overvåkingssystemet oppdager bare symptomatiske tilfeller, og antall tilfeldige tilfeller (som også sprer viruset) anslås å være nesten 10 ganger høyere, eller omtrent 271.000 tilfeller hvert år fra 1980 til 1999.
I Frankrike ble hepatitt A en meldepliktig sykdom i 2005. Siden den datoen har en gjennomsnittlig forekomst av 2 nye tilfeller per år per 100 000 innbyggere blitt observert siden 2005, eller nesten 1100 til 1300 tilfeller rapportert i Frankrike. Storby (697 tilfeller i 2016 , 3 391 saker i 2017). Forurensning skjer i Frankrike fra et annet tilfelle i følget (46%) eller under et opphold utenfor Frankrike (44%). Omtrent en tredjedel av de rapporterte tilfellene er en del av en epidemisk episode av grupperte tilfeller.
I 1988 ble 300 000 mennesker i Shanghai , Kina smittet av HAV etter å ha spist muslinger fra en elv som var forurenset med kloakk, mer enn 8 000 mennesker måtte innlegges, hvorav mer enn 90% var mellom 20 og 40 år.
I 2003 rammet en stor hepatitt A-epidemi i USA minst 640 mennesker (drepte fire) i det nordøstlige Ohio og sørvestlige Pennsylvania fra en enkelt restaurant i Monaca . Epidemien ble tilskrevet forurensede grønne løk , genotypeanalyse gjorde det mulig å lokalisere opprinnelsen til forurensningen i Mexico, i produksjonssonen (bruk av avløpsvann til vanning eller av barn som landbruksarbeidere).
I Frankrike, i årene 2006-2015, gjaldt hepatitt A-epidemier inntak av østers, frosne røde frukter, tørkede tomater og mat fra et bakeri.
I 2015-2017 rammet først en storstilet internasjonal epidemi homofile i Taiwan , deretter de i flere europeiske land, inkludert Frankrike. Genotypisk analyse gjorde det mulig å demonstrere at det var den samme virusstammen ved å spesifisere smitteveier i homoseksuelle samfunn.
Etter inntak passerer hepatitt A-viruset (HAV) gjennom epitelcellene i svelget eller tarmen i blodet.
I blodet, HAV sirkulerer i en kvasi-innhyllet form, innesluttet i membranvesiklene . Denne formen, kalt eVHA, gjør det mulig å unnslippe immunforsvaret. Den viremia er kort, noe som forklarer fraværet eller mangel av overføring parenteralt .
Blodet fører viruset til sitt mål, leveren , hvor det multipliserer i hepatocytter og Kupffer-celler (det vil si makrofager i leveren). Det er tilsynelatende ingen direkte cytotoksisitet av viruset, og mekanismen for leverskade er ennå ikke klart forstått. Leverskaden vil være sammenhengende eller samtidig med immunreaksjonen. Denne leverskaden oppstår etter 2 til 6 ukers inkubasjon, og den løser seg spontant i løpet av få uker.
De kliniske manifestasjonene av HAV spenner fra asymptomatisk infeksjon (veldig vanlig) til fulminant hepatitt (veldig sjelden, men veldig alvorlig), men hepatitt A utvikler seg ikke til kronisk hepatitt .
Den Inkubasjonstiden er variabel fra 10 dager til 6 uker, i gjennomsnitt en måned.
Utseendet til symptomatiske former er assosiert med pasientens alder. Hos barn under 6 år viser mindre enn 30% symptomer, mens mer enn 70% av de smittede voksne har symptomer som varer 2 til 8 uker. Hyppigheten av symptomer varierer i henhold til studiene, de utvikler seg i to faser:
Utbruddet er ofte plutselig, det manifesterer seg som akutt uspesifikk viral hepatitt (det er ikke mulig å klinisk skille den eksakte typen virus).
Den første fasen er preikterisk, den varer fra 1 til 3 uker. Det er et influensalignende syndrom , med feber, alvorlig asteni , ledd- og magesmerter, kvalme eller oppkast. Sjeldnere kan vi finne hudutslett som urtikaria , diaré. Hos barn kan magesmerter presentere som en pseudo-kirurgisk nødsituasjon.
Feber og smerte avtar og forsvinner, mens gulsott (gulsott) forekommer i 40 til 80% av tilfellene. Denne gulsott ledsages av misfarget avføring og mørk urin, sjeldnere kløe . Undersøkelsen bemerker øm hepatomegali , noen ganger splenomegali .
Utviklingen er vanligvis gunstig på 10 til 15 dager med en kur uten følgevirkninger. Asteni er den siste som forsvinner, og kan vedvare i flere uker.
Reinfeksjoner med HAV er hyppige, spesielt i endemiske områder, men forblir subkliniske på grunn av det høye nivået av immunitet oppnådd etter primær infeksjon.
Cirka 40% av akutt viral hepatitt er forårsaket av HAV. De mistenkes i henhold til en klinisk sammenheng (retur fra opphold i et endemisk område, tilfelle av hepatitt A i pasientens følge), men den bekreftende diagnosen er biologisk, hovedsakelig basert på serologi (søk etter anti- IgM- antistoffer. -VHA).
De spesifikke IgM-antistoffene mot hepatitt A-viruset dukker opp tidlig ved kliniske tegn, og litt senere (2 til 5 dager) hos 6 til 11% av symptomene, noe som kan føre til en ny undersøkelse hvis den kliniske mistanken vedvarer.
Nivået av totale anti-HAV-antistoffer (IgM og IgG ) stiger til maksimalt rundt to til tre måneder etter smitte. IgM avtar deretter raskt og forsvinner rundt 14. uke. IgG fortsetter med en høy titer i årevis, dette tilstedeværelsen betyr at personen er trygg mot ytterligere infeksjon.
Søket etter anti-HAV IgM tillater derfor tidlig bekreftelsesdiagnose (diagnose av akutt hepatitt), mens det for anti-HAV IgG hovedsakelig er til epidemiologiske formål ( seroprevalensstudier ).
Testen for IgM eller IgG kan gjøres i spytt (spesielt for små barn), men disse testene har lavere følsomhet .
Hepatitt A-viruset kan testes for ved PCR i blodet ( viremi ), i avføringen eller i spytt. Dette gjøres hovedsakelig i sammenheng med undersøkelser av opprinnelse eller overføring av epidemier.
Under den akutte infeksjonsfasen viser andre laboratorietester:
Imaging undersøkelser (lever, galleblære, etc.) kan være nyttige avhengig av tilfelle (diagnostisk tvil, comorbiditeter, etc.).
Alvorlige komplikasjoner er sjeldne (dødelighet mellom 0,1% og 0,3%; 1,8% blant de over 50), og det er ingen endring i en kronisk form.
Vi kan se :
Sjeldent komplikasjoner ekstra-hepatisk, immunologisk, er beskrevet: nevrologisk (som Guillain-Barré syndrom ), hematologisk ( aplastisk anemi ), nyre ( akutt svikt ), kardiopulmonal ( pleural effusjon , perikardial effusjon ).
Alvorlighetsgraden av sykdommen øker med alder og komorbiditeter ( eksisterende kronisk leversykdom ). Progresjon til fulminant hepatitt A er svært sjelden, men har en veldig dårlig prognose (opptil 60% død) til tross for mulig akutt levertransplantasjon .
Det er ingen spesifikk behandling for hepatitt A. Pasienter rådes til å hvile, unngå fet mat og alkohol (som kan tolereres dårlig i noen måneder i rekonvalesensfasen og forårsake mindre tilbakefall), spise et balansert kosthold og holde seg hydrert.
Generelt er behandlingen symptomatisk (kontroll av feber, oppkast, kløe, etc.). Muligheten for ekstrahepatiske manifestasjoner bør overvåkes.
Hepatitt A kan forebygges ved god hygiene og sanitærforhold . Generelt er forebygging av hepatitt A basert på kampen mot fekal fare : riktige toaletter , kloakk , vannrensing , håndvask , mathygiene . Reisende som går til endemiske områder, bør informeres om hvordan forebygging mot fekal fare er.
Pasienter som kommer hjem skal desinfisere toalettene med fortynnet blekemiddel og ikke dele håndklær i tre måneder etter klinisk bedring.
Den vaksine mot hepatitt A-virus som inneholder hepatitt A-inaktivert og indusere aktiv immunitet mot infeksjon med hepatitt A-virus vaksiner mot hepatitt A er meget effektive, og generelt godt tolerert. I Frankrike markedsføres flere vaksiner mot hepatitt A. Det er monovalente vaksiner og kombinasjonsvaksiner (beskyttelse mot hepatitt A og B, eller mot hepatitt A og tyfus). For monovalente vaksiner inkluderer den vanlige vaksinasjonsplanen 1 dose etterfulgt av en booster (1 dose) som skal administreres fortrinnsvis 6 til 12 måneder etter den første injeksjonen. Imidlertid kan denne andre dosen muligens administreres senere: opptil 36 måneder eller 5 år etter den første dosen, avhengig av vaksinen. Tilgjengelige data antyder at anti-HAV-antistoffer vedvarer i flere år (minst 10 år) etter den andre dosen. For visse vaksiner er det spesifisert i sammendraget av produktegenskaper at det ikke er berettiget å administrere nye doser vaksine til personer som har fått to doser vaksine.