Viral hepatitt

Viral hepatitt

Nøkkeldata
Spesialitet Infektiologi og gastroenterologi
Klassifisering og eksterne ressurser
CISP - 2 D72
ICD - 10 B15 - B19
CIM - 9 070
medisin 775507
MeSH D006525
UK pasient Viral-hepatitt-spesielt-d-og-e

Wikipedia gir ikke medisinsk råd Medisinsk advarsel

En viral hepatitt er en infeksjon forårsaket av virus som vokser på bekostning av levervev. Virusene, når de først er inokulert i kroppen, smitter helst (alfabetisk viral hepatitt) eller ikke (ikke-alfabetisk viral hepatitt) leverceller, også kalt hepatocytter . De infiserte cellene blir deretter tvunget til å delta i viral metabolisme , nemlig å lage uendelige kopier av det aktuelle viruset. Den hepatocytter , som er svellet ved en uregulert produksjon av virus, ender opp eksploderende, og dermed karakteriserer hepatisk cytolyse , med de vanlige hepatiske balanseforstyrrelser.

Alfabetisk viral hepatitt

Selv om hepatitt A, B og C alle er gruppert under betegnelsen smittsom hepatitt fordi alle tre forårsaker leverskade, er virus ganske forskjellige, det samme er måtene de overføres på, alvorlighetsgraden av sykdommen og alvorlighetsgraden av sykdommen. dens evolusjonære potensiale. Alle disse forholdene utgjør en yrkesrisiko for helseprofesjonene.

Hepatittvirus har blitt isolert så sent på slutten av XX -  tallet . Beskriver følgende fem viral hepatitt: A , B , C , D , E . Eksistensen av F- og G-virus er fortsatt stort sett hypotetisk, og listen kan ikke bli stengt.

Den verdensdagen hepatitt historisk sette en st av oktober ( "hepatitt Awareness Day") flyttet til 19 mai ; har funnet sted siden 2011 28. juli (kilde WHO).

Historie

Den gulsott er et symptom kjent siden antikken og epidemier av gulsott forbundet med en influensalignende utseende febrilsyndrom er blitt rapportert av grekerne ( Hippocrates ), men den retrospektive diagnose er usikker, kan det være malaria , til leptospirose eller ikke-infeksiøs hepatitt.

Gulsottepidemier har alltid fulgt hærer på farten i leirene med usikre hygieniske forhold (leirgulsott). Dens epidemiske aspekt ble først beskrevet av Martin Lange i 1791 i hans historia icterorum epidemicorum . Under borgerkrigen i USA 1861-1865, 52.000  tilfeller ble av hepatitt nummerert, noe som utgjorde en av de viktigste årsakene til sykdom med feber tyfus . Det var under første verdenskrig at den nå formelt etablerte forestillingen om at epidemisk hepatitt er knyttet til fekal fare oppstod. De første nøyaktige kliniske beskrivelser fra tidlig XX th  århundre.

Den patologiske anatomien til viral hepatitt ble beskrevet i 1843 av Karel Rokitansky , en tsjekkisk patolog som lærte i Wien, og oppdaget akutt gul atrofi i leveren fra fulminant hepatitt. Men ekte fremskritt har blitt gjort i midten av det XX th  århundre med leverbiopsi nål av Menghini (1958), som bidratt til å etablere sekvensen av skaden og føre til vedvarende hepatitt til kronisk hepatitt og aggressiv til cirrhose og primær leverkreft .

Samtidig dukket doseringen av transaminaser opp , som gjenspeiler cytolyse .

I etterkant av første verdenskrig begynte folk å tro at smittsom hepatitt kunne være av virusopprinnelse, selv om tester for overføring til dyr var negative.

Det første beviset ble levert ved eksperimentell overføring til frivillige i Tyskland i 1942 og deretter i England i 1944. Men vi visste allerede at det sannsynligvis var to virus som var ansvarlige for det samme kliniske bildet siden den første hepatittepidemien som ble registrert forårsaket av blodbåren. virus observert av Lurman i 1885. Det ble rapportert om utbrudd av kopper i Bremen i 1883 og 1 289 verftarbeidere ble vaksinert med andre menneskers lymfe (koppevaksinasjon utført hånd-til-hånd). Etter flere uker, og opptil åtte måneder senere, ble 191 av de vaksinerte arbeiderne syke av gulsott og fikk diagnosen serum hepatitt. De øvrige ansatte som hadde blitt inokulert med forskjellige lymfepartier, var sunne. Lurmans publikasjon, nå betraktet som et klassisk eksempel på en epidemiologisk studie , beviste at lymfekontaminering var roten til epidemien. Senere ble det rapportert om mange lignende tilfeller etter introduksjonen i 1909 av injeksjonsnåler som var utilstrekkelig dekontaminert og gjenbrukt mange ganger til administrering av Salvarsan for behandling av syfilis . En sak ble rapportert i 1937 i Oxford etter vaksinasjon mot gul feber (vaksinen inneholdt humant serum for å dempe reaksjonene på vaksinen). Sykdommen fikk betydning fra andre verdenskrig med utviklingen av transfusjon . Selv om det var mistanke om at det var et virus i 1947 siden arbeidet til MacCallum, som foreslo å kalle hepatitt A, var epidemisk hepatitt med kort inkubasjon og hepatitt B hepatitt lang inkubasjon (100 dager hepatitt). For å karakterisere de to virusene ble det første trinnet utført av Krugmann som i en institusjon for psykisk funksjonshemmede barn (hovedsakelig mennesker med Downs syndrom) hadde lagt merke til en høy frekvens av smittsom hepatitt og hadde observert at mange barn hadde to påfølgende angrep. Mellom 1964 og 1967 smittet de eksperimentelt (med foreldrenes samtykke) ved inokulering eller inntak av plasma de to sykdommene til et barn fra serumet til to pasienter. Takket være oppdagelsen av Australia-antigenet (nå kalt HBs-antigenet) av Baruch Blumberg i 1963, fikk vi endelig en markør for å skille hepatitt A og B. I 1970 ble hepatitt B-viruset sett under et mikroskopelektronikk av dansken.

Det gjensto å isolere hepatitt A-viruset for å få slutt på jakten på hepatittvirus, men fraværet av HBs-antigen i tilfeller av inkubasjon av hepatitt A skulle lette identifiseringen av dette nye viruset, som nå er godt preget av inkubasjonstiden og dets overføringsmåte. Så tidlig som i 1967 hadde Deinhardt i Chicago lyktes i å overføre til silkeaper ( marmosetter ) et hepatitt histologisk ligner hepatitt A. I 1977, Feinstone på NIH, arbeider under kontroll av Kapikian (som hadde utviklet teknikken med elektron immunomicroscopy for deteksjon av rotavirus i avføringen) er i stand til å identifisere HAV gjennom godt målrettede prøver.

Geografi

Innenfor EU er landene ulik: Italia har 32 dødsfall per million og Finland 0,4.

Hepatitt A-virus

Hepatitt A-virus (HAV) er et RNA- virus som tilhører familien picornaviridae . Det er et naken virus (ikke innhyllet), derfor veldig motstandsdyktig i det ytre miljøet og mot fysisk-kjemiske angrep.

Det overføres via fekal-oral fordøyelsesvei, enten direkte (håndbåret) eller indirekte gjennom forurenset vann, forurenset av avføring infisert med viruset, og dermed en høyere forekomst i land der drikkevannettverk og stasjoner avløpsrenseanlegg er utilstrekkelig. kvalitet.

Utviklingen av forekomsten i Frankrike overvåkes av Sentinelles-nettverket til Inserm , samt av den obligatoriske erklæringen siden 2005. Distribusjonen varierer i henhold til sosioøkonomiske forhold. Den utbredelsen er omvendt proporsjonal med sosioøkonomisk sammenheng og proporsjonal med alder: Jo høyere levestandard, er færre mennesker smittet. Jo eldre mennesker er, jo mer sannsynlig er de å ha blitt smittet (tilsynelatende eller ikke) i løpet av livet. Det er et kraftig fall i forekomsten blant unge forsøkspersoner på grunn av forbedring av de generelle hygieneforholdene og den sanitære kvaliteten på drikkevann.

Inkubasjonsperioden for sykdommen er kort (epidemisk hepatitt), 4-6 uker, som skiller den fra hepatitt B.

Hepatitt A kan forbli asymptomatisk i mer enn halvparten av tilfellene, og det eneste tegn på infeksjon er tilstedeværelsen av påvisbare anti-HAV-antistoffer i blodet. I den andre halvparten av tilfellene manifesterer den seg ved en akutt hepatitt med febertilstand, og en hepatisk cytolyse bekreftet av forhøyning av transaminaser og klassisk resulterer i gulsott (men anikteriske former er hyppige). Leverskade er ikke forårsaket direkte av viruset, men av T-lymfocytter som vil ødelegge infiserte leverceller.

Symptomene kan vare i to måneder, men forløpet er konstant mildt. I motsetning til hepatitt B og hepatitt C, er det ingen progresjon til kroniske former eller skrumplever . Hvis det er tvil om viral opprinnelse av sykdommen, kan diagnosen bekreftet ved heving av Immunglobulin M (IgM) anti HAV fra 25 th  dag.

Hepatitt A, en gang erklært, har ingen spesifikk behandling.

I tilfelle en epidemi kan seroterapi ved administrering av flerverdige gammaglobuliner forhindre sykdomsutbrudd hos en infisert person. Den er først effektiv inntil to uker etter antatt forurensningsdato.

Bortsett fra konvensjonelle hygienetiltak (vask av hender etter toalett og før tilberedning av et måltid), kan sykdommen også forhindres ved vaksinering  : det er flere vaksiner, som alle inneholder inaktiverte virusstammer. Det ble introdusert i 1995 i USA hvor det anbefales for alle barn under 2 år, noe som har resultert i et betydelig fall i antall registrerte tilfeller. Vaksinasjon er indikert for turer til endemiske områder. Det er også et alternativ til immunglobuliner når forurensningsdatoen nærmer seg.

Hepatitt B-virus

Hepatitt B-virus (HBV) er et DNA-virus som tilhører hepadnaviridae- familien . Dette viruset er veldig smittsomt, 100 ganger mer enn for AIDS og veldig motstandsdyktig, noe som forklarer overføringen gjennom dårlig steriliserte sprøyter.

I følge Verdens helseorganisasjon er det 350 millioner bærere av viruset i verden. Distribusjonen i verden forklares med overføringsmåten og effektiviteten av risikoreduksjon som varierer i henhold til det sosioøkonomiske nivået i landet.

Inkubasjonsperioden er lang (serum hepatitt) 45-180 dager, men gjennomsnittet er 60-90 dager, som skiller den fra hepatitt A.

Hepatitt B forsvinner spontant i 90% av tilfellene. I 1% av tilfellene oppstår fulminant hepatitt . 10% av pasientene ser at hepatitt B utvikler seg til kronisk form (90% hos spedbarn). Disse kroniske formene kan forårsake lesjoner av skrumplever , noe som fører til hepatocellulær kreft (15% til 25% av kroniske bærere dør av komplikasjoner av skrumplever eller kreft i leveren).

Frem til slutten av XX th  århundre, vaksinen hastighet var 30% (sjekk META referanse) med svært tunge behandlinger ( interferon ). Denne sykdommen forårsaket mer enn en million for tidlige dødsfall årlig.

Noen pasienter som bærer viruset har ikke leverskade; de kalles sunne bærere .

Kurativ behandling:
Målet er å forhindre progresjon til skrumplever og kreft hos pasienter med kronisk hepatitt B med viral replikasjon og histologiske leverlesjoner. Evalueringen er basert på biologiske (HBeAg, viralt DNA, antiHBe Ab, vitner om viral replikasjon) og histologiske kriterier.

Førstelinjens antivirale behandling er med peginterferon alfa-2a i 24 til 48 uker, noe som har fordelen av en enkelt ukentlig injeksjon i stedet for 3 for interferon alfa . Effekten av peginterferon alfa-2a er sammenlignbar med interferon alfa som forårsaker en langvarig forsvinning av HBeAg i 20 til 40% av tilfellene.

Andre antivirale midler brukes i andre linje: adefovirdipivoksil og lamivudin når den første behandlingen er utilstrekkelig effektiv eller på grunn av bivirkningene. Ved dekompensert leverskade er levertransplantasjon den eneste varige behandlingen som er effektiv.

Forebyggende behandling:
Vaksinasjon: Etter oppfinnelsen av den første vaksinen fra Hbs-antigenet ekstrahert fra plasmaet fra sunne bærere av Philippe Maupas etter arbeidet med Baruch Blumberg , ble vaksinen produsert ved genteknologi fra dyreceller for første gang i historien av vaksinasjon. Denne vaksinen ble utviklet av Pierre Tiollais team i 1985 . Det tillot den nesten totale forsvinningen av sykdommen hos omsorgspersonene som den utgjorde en stor risiko for. I sterkt endemiske land der det har blitt brukt mye, som Taiwan, har det ført til en betydelig reduksjon i antall hepatocellulære kreftformer .

Hos den nyfødte av en Ag Hbs-positiv mor: spesifikke immunglobuliner og vaksinasjon ved fødselen. I denne protokollen er reduksjonen i risikoen for overføring til barnet 92%.

Historie om hepatitt C

Oppdagelsen av hepatitt A- og hepatitt B-viruset satte ikke en stopper for jakten på hepatittvirusene, slik man først trodde. På midten av 1970-tallet demonstrerte Harvey J. Alter , leder for seksjonen med smittsomme sykdommer ved Institutt for transfusjonsmedisin ved National Institutes of Health , med teamet sitt at de fleste tilfeller av hepatitt etter transfusjon ikke skyldtes viruset av hepatitt. En eller til den av hepatitt B .

Inkubasjonsperioden for denne nylig oppdagede sykdommen virket variabel, men mellomliggende mellom hepatitt A og hepatitt B, derav dens opprinnelige navn hepatitt non A non B (NANBH på engelsk). Overføring til sjimpansen var vellykket av flere team, og studier laget av grupper av faktor VIII og faktor IX gjorde det mulig å spesifisere noen av virusets egenskaper. Spesielt ved elektronmikroskopi i hepatocytter fra infiserte sjimpanser ble tubulære strukturer av endoplasmatisk retikulum orientert mot et RNA-virus oppdaget og det ble vist at kloroform kunne inaktivere overføring av ikke-A ikke-B hepatitt, som bekreftet at den er var et innhyllet virus, hvor flere egenskaper antydet at det kunne være et togavirus . Til tross for disse funnene har internasjonalt koordinert forskningsinnsats for å identifisere viruset som er ansvarlig for denne sykdommen ved konvensjonell serologi og elektronmikroskopi, gått mislykket i et tiår.

I 1987 brukte Michael Houghton, Qui-Lim Choo og George Kuo fra Chiron Corporation , i samarbeid med D r DW Bradley fra sentre for kontroll og sykdomsforebygging (CDC) en ny tilnærming til molekylær kloning for å identifisere den ukjente organismen. I 1988 ble virusets eksistens bekreftet av Alter som verifiserte dets tilstedeværelse i en gruppe pasienter med ikke A non B-hepatitt . I april 1989 ble oppdagelsen av viruset, nå kjent som det nye hepatitt C-viruset (HCV), publisert i to artikler i tidsskriftet Science .

Chiron har arkivert flere patenter på viruset og dets metoder for serologisk diagnose. En konkurrerende patentsøknad fra CDC ble forlatt i 1990 etter at Chiron betalte CDC 1,9 millioner dollar og Bradley 337 500 dollar. I 1994 saksøkte Bradley Chiron for å få patentet ugyldig, idet han betraktet seg selv som medoppfinner, og ba om erstatning og royalties. Han ga opp i 1998 etter å ha tapt i en lagmannsrett.

I 2000 D rs Alter og Houghton fikk laskerprisen for sitt innovative arbeid som fører til oppdagelsen av hepatitt C og utvikling av screening metoder for å redusere risikoen for hepatitt post- overføring til USA med 30% så tidlig som i 1970, og for å redusere dem til et nivå nær null i 2000.

I 2004 fikk Chiron 100 patenter i 20 land med hepatitt C og saksøkte mange selskaper som hadde brukt prosessen ulovlig i retten. Forskere og konkurrenter har klaget over at selskapet hemmer kampen mot hepatitt C ved å kreve royalties som er for høye til å bruke teknologien.

Hepatitt C-virus

Den Hepatitt C-virus (HCV) er et lite RNA-virus fra omtrent 60  nano meter i diameter, enkel-trådet positiv polaritet på omtrent 9600 baser. Før den ble oppdaget av molekylærbiologi i 1989 , ble den kalt "ikke-A-ikke-B" hepatitt. Det er et innhyllet virus (konvolutten kommer fra vertscellen) og kapsiden er icosahedral med kubisk symmetri. Dens genom er et RNA som har strukturgener (C, kjerneprotein; E, konvoluttglykoprotein) og ikke-strukturelle gener (NS1 til NS5).

Viruset er klassifisert i Flaviviridae- familien som består av tre slekter:

Genotyper

HCV er en stor familie, dette RNA-viruset har et ganske stort utvalg av genomer. Det er seks hovedgenotyper , bemerket fra 1 til 6, og mange undertyper. Disse genotypene er ikke ansvarlige for vesentlig forskjellig utvikling av hepatitt. På den annen side har de en betydning i responsen på behandlingene. Genotyper 2 og 3 responderer bedre enn 1 på en demonstrert måte, og absolutt bedre enn 4. Dette er grunnen til at behandlingen av genotypene 2 og 3 bare varer 24 uker mens det er 48 uker for 1 For de 4 har vi mindre etterpå fordi av sin nylige opptreden i Frankrike som i Europa.

Symptomer

I de fleste tilfeller har personer med nylig HCV-infeksjon ingen symptomer. Inkubasjon av viruset tar i gjennomsnitt to måneder, den akutte fasen av sykdommen varer fra to til tolv uker. Spontan helbredelse forekommer i omtrent 25% av tilfellene. Imidlertid blir sykdommen i de fleste tilfeller kronisk: viruset, sterkt mutagent, klarer å unnslippe immunresponsen. Når den akutte fasen av infeksjonen er symptomatisk (gulsott), er overgangen til kronikk sjeldnere. Sunne leverceller er i stand til å fornye seg, men ødeleggelse av infiserte celler etterlater arr. Akkumuleringen av disse arrene over tid, over år eller til og med tiår, resulterer i "  fibrose  " i leveren. Denne leverskaden kan utvikle seg etter ti til førti år med infeksjon. Det kan da forårsake langvarig skade på leveren, i noen tilfeller fører til skrumplever eller kreft .

De vanligste symptomene er tretthet, tap av matlyst, kvalme, feber, generell svakhet og magesmerter.

Overføring

I motsetning til hepatitt B regnes ikke hepatitt C-viruset som en seksuelt overført sykdom . Forurensningsmåten er blodstrømmen. Flertallet av overføringer har derfor blitt observert ved intravenøs narkotikabruk (sprøyteutveksling) eller ved blodoverføring (før den systematiske screening i 1992 for HCV hos blodgivere). Bruk av kondom mellom stabile partnere er ikke viktig, men det anbefales i tilfelle lesjoner, kjønnsinfeksjoner eller sex under menstruasjonen. Sikker sex anbefales også for flere partnere. Kontakt med infisert blod er mulig under andre omstendigheter: enhver punktering eller kontakt av et sår, uansett hvor lite det er, med et infisert instrument kan overføre viruset (tatovering, piercing, sniffing, deling av lite annet injeksjonsutstyr enn sprøyten ...).

De andre forholdsreglene som skal tas for å unngå forurensning av de rundt seg, består i å beskytte sår og kutt umiddelbart etter desinfeksjon, og unngå deling av gjenstander i kontakt med blod (visse toalettartikler som neglesaks , barberhøvel, tappehårfjerningsmiddel, tannbørste osv. ). Risikoen for overføring under disse forholdene er da veldig lav.

Epidemiologi

Det anslås at HCV smitter rundt 170 millioner mennesker over hele verden. Samtidig infeksjon med HIV-viruset er veldig vanlig.

Det er nå pålitelige tester tilgjengelig for å oppdage viruset i blodet. I tillegg kan PCR brukes til å detaljere virusets genotype. Viruset er delt inn i grupper og steder. For eksempel er genotype 1a mest utbredt i Nord-Amerika mens 1b er i Europa.

I motsetning til hepatitt A- og B-virus er det ingen vaksine mot HCV.

Behandling

Behandlinger for HCV er basert på interferon alfa (IFNα), kombinert med andre antivirale midler. For tiden er den mest foreskrevne behandlingen pegylert interferon med ribavirin . I dag i testfasen kombinerer vi også en ny hemmer av hepatitt C-protease, SCH 503034 . SCH 503034 viste potensial for antiviral aktivitet og ble godt tolerert, både i monoterapi (1) og i kombinasjon med PEGINTRON (R) og ledsaget av ribavirin .

( SCH 503034 i fase 3-studie: NCT00423670 eller boceprevir ).

Resultatene varierer avhengig av genotypen til viruset med opptil 75% sjanse for at viruset forsvinner fra kroppen. Det er 6 hovedgenotyper, 1 2 3 4 5 6, genotyper 2 og 3 er derfor de som er minst motstandsdyktige mot behandling.

Den TMC435 studiefasen 2b: NCT00980330 (TIDP16 C206) i . Er en antiprotease (assosiert med interferon- og ribavirinbehandling) hvis fase 2b er nesten fullført. Prosentandelen av suksess rapportert hos ikke-responderende på en første konvensjonell behandling med interferon og ribavirin alene i henhold til de første resultatene som er tilgjengelige for genotyper 1: 92% (Boston konferansenovember 2010).

Fase tre er allerede kunngjort for TMC435 TIDP-16 på clinicaltrials.gov i , med full fase 2b-resultater forventet.

Den alkohol frarådes i tilfelle av HCV som følge av fremheving av leverskade (fibrose) og reduserte effektiviteten av interferon.

Bivirkningene (interferon / pro monografi 2006 og ribavirin / pro monografi 2006) av disse behandlingene er signifikante, men varierer enormt fra individ til person (fra enkle influensasymptomer, til generell utmattelse til skade på immunforsvaret ...). De vanligste effektene er reduksjon i antall hvite blodlegemer, blodplater og røde blodlegemer, depresjon, skjoldbrusk involvering. Den eneste som kan vedvare etter avsluttet behandling er skjoldbruskkjertelen involvering som krever inntak av skjoldbruskhormoner.

Ribavirin er teratogent hos dyr. Hos både menn og kvinner må unnfangelse av et barn vente på klarering av ribavirin, som oppnås 6 måneder etter avsluttet behandling.

Det er ingen vaksine til dags dato på grunn av virusets store antigene variasjon.

Delta-faktor: hepatitt D-middel

Historie

Mario Rizzetto , ved å studere histologien til italienske pasienter smittet med HBV, demonstrerte i 1977 ved immunfarging i leveren et nytt kjernefysisk antigen som var forskjellig fra Hbc-antigenet, som karakteriserte hepatitt av spesiell evolusjon. Takket være overføringsstudier hos sjimpanser lyktes han med Gérin og Purcell isolere et nytt virus som for replikering krever tilstedeværelse av et "hjelper" -virus HBV.

Virologi og epidemiologi

Hepatitt D-midlet er et RNA-defekt virus, det vil si avhengig av B-viruset for replikasjon og uttrykk. Delta-midlet skjer ved coinfeksjon med HBV eller ved superinfeksjon av en bærer av HBV. Dette nye viruset er nær planteviroider, det er det minste humane viruset som er identifisert til dags dato. Delta-viruset er endemisk i visse populasjoner, spesielt i ekvatorialskogene i Sentral-Afrika og Amazonas i Brasil, der det er ansvarlig for epidemier av fulminant hepatitt. Den har også spredt seg via rusavhengighet i Øst-Europa og vestlige land. Mens deltaet reduserer replikasjonen av HBV, forverres leversykdommen betydelig med fulminante former og mye oftere en akselerasjon av leverfibrose og forekomst av skrumplever og hepatocellulært karsinom. Påvisning av delta-RNA kan oppdage aktive infeksjoner.

Hepatitt D er en slags superinfeksjon av hepatitt B.

Denne sykdommen er neglisjert på grunn av dens lave innvirkning i utviklede land, og det er ingen vaksine.

Inkubasjonstid

Hepatitt delta øker bare den destruktive effekten av hepatitt B. Dens inkubasjonstid er derfor den samme som for viruset det er avhengig av.

Forurensningsmåte

Delta-faktor overføres på samme måte som hepatitt B, ved injeksjon, transfusjon, tatovering, piercing og ubeskyttet seksuell kontakt. Bærere av hepatitt B så vel som personer med fulminant hepatitt er spesielt utsatt for delta-faktor.

Hepatitt E-virus

Hepatitt E er forårsaket av et virus. Kalt hepatitt E- virus (HEV), det er et RNA-virus (som hepatitt C og A). Den ble identifisert i 1990. Den er hovedsakelig til stede i utviklingsland, men stadig flere urfolkssaker er beskrevet i Frankrike.

Fire genotyper er kjent (1 til 4). Det er mistanke om et dyreservoar, mest sannsynlig gris.

Som med hepatitt A, forekommer forurensning via fekal-oral vei.

De kliniske manifestasjonene av hepatitt E er trivielle, litt forskjellige fra andre akutte hepatitt. Imidlertid ser alvorlige former ut til å være hyppigere enn for hepatitt A. I tilfelle graviditet eller immunsuppresjon er alvorlige former med død fra fulminant hepatitt hyppige.

Diagnosen stilles ved å teste for serum anti-HEV IgM , eller ved genamplifisering (PCR) i blod eller avføring. Det skal fremkalles i tilfelle uforklarlig akutt hepatitt.

Andre virus

Ikke-alfabetisk viral hepatitt

Andre virus kan av og til forårsake viral hepatitt som herpesviridae ( CMV , EBV , HSV , VZV ) eller gul feber-virus eller Erythrovirus B19 .

Merknader og referanser

  1. verden Hepatitt Alliance stedet - WHA The World Hepatitt Alliance er en uavhengig organisasjon som representerer ca. 280 hepatitt B og C pasientgrupper. Det langsiktige målet med World Hepatitis Day-kampanjen er å forhindre nye infeksjoner og å levere reelle forbedringer i helseresultatene for mennesker som lever med hepatitt B og C.
  2. Verdensdag for hepatitt siden 2011. [" http://www.who.int/mediacentre/events/annual/world_hepatitis_day/en/index.html "]
  3. Lurman A. (1885) Eine icterus-epidemien. (på tysk). Berl Klin Woschenschr 22: 20–3.
  4. MacCallum, FO, homolog serum hepatitt . Lancet 2, 691, (1947)
  5. (in) BS Blumberg et al., "  A Serum Antigen (Australia Antigen) in Down's Syndrome Leukemia and Hepatitis  ," Annals of Internal Medicine , vol.  66,1967, s.  924-31
  6. (en) Dane DS, Cameron CH, Briggs M, "  Viruslignende partikler i serum fra pasienter med Australia-antigenassosiert hepatitt  ," Lancet , vol.  1, n o  7649,1970, s.  695–8 ( PMID  4190997 )
  7. https://ec.europa.eu/eurostat/web/products-eurostat-news/-/EDN-20200728-1?inheritRedirect=true&redirect=%2Feurostat%2Fnews%2Fwhats-new
  8. (en) Baker CJ, Another success for Hepatitis A vaccine , New Eng J Med, 2007; 357: 1757-1759
  9. (in) Victor JC, Monto AS, Surdina TY, et als. Hepatitt A-vaksine versus immunoglobulin for profylakse etter eksponering , N Engl J Med, 2007; 357: 1685-1694
  10. den kroniske formen er definert av persistensen i blodet av HBsAg i mer enn 6 måneder; HBeAg måler viral replikasjon
  11. Prescribing Review, "Kronisk hepatitt B: utvidelse av terapeutiske muligheter", n o  283, mai 2007
  12. tidsskrift Prescrire n o  280, februar 2007, s.  128
  13. (i) 2000 Albert Lasker Award for Clinical Medical Research , The Lasker Foundation . Tilgang 20. februar 2008
  14. (no) Choo Q, Kuo G, Weiner A, Overby L, Bradley D, Houghton M, "  Isolering av en cDNA-klon avledet fra et blodbårent ikke-A, ikke-B viralt hepatittgenom.  ”, Science , vol.  244, nr .  49021989, s.  359-62 ( DOI  10.1126 / science.2523562 )
  15. (in) Kuo G, Choo Q, Alter H Gitnick G Redeker A, Purcell R, Miyamura T Dienstag J, Alter M, Stevens C, "  En analyse for sirkulering av antistoffer mot et større etiologisk virus av humant ikke-A, ikke- B hepatitt.  ”, Science , vol.  244, nr .  49021989, s.  362-4 ( DOI  10.1126 / science.2496467 )
  16. (i) Houghton, M., Q.-L. Choo og G. Kuo. NANBV Diagnostics and Vaccines. Europeisk patent nr. EP-0-3 18-216-A1. European Patent Office ( arkivert 18. november 1988 , publisert 31. mai 1989 ).
  17. (en) Paul Elias. Hepatitt narkotikamaker klager anmeldt , Associated Press , 27. februar 2004
  18. (i) 2000 Vinnere Albert Lasker Award for Clinical Medical Research , The Lasker Foundation . Tilgang 20. februar 2008.
  19. [1] , studie: NCT00423670 / Schering-Plough kilde: kliniske studier
  20. [" http://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00980330?term=tmc+435+tidp16+c206&rank=1 "], studie: NCT00980330 / Tibotec Pharmaceuticals, Irland. kilde: kliniske studier
  21. [" http://clinicaltrials.gov/ct2/results?term=TMC435+phase+3 "] (TMC435 TIDP16 fase 3 på clinicaltrials.gov)
  22. Roche interferon monografi "Pegasys" pro (pdf nedlasting) [" http://tatactic.be/downloads/download.php?fid=pegasysPro "]
  23. Roche ribavirin monografi "Copegus" pro (pdf for nedlasting) [" http://tatactic.be/downloads/download.php?fid=copegusPro "]

Se også

Bibliografi

  • Christian Trépo, Philippe Merle, Fabien Zoulim: Viral hepatitt B og C , (For fagpersoner, pasienter og pårørende), Red.: John Libbey Eurotext, 2006, Coll. : Patologi vitenskapelig opplæring, ( ISBN  2742006044 )

Relatert artikkel

Eksterne linker