Delirium skjelver
Spesialitet | Psykiatri |
---|
CISP - 2 | P15 |
---|---|
ICD - 10 | F10.4 |
CIM - 9 | 291,0 |
Sykdommer DB | 3543 |
MedlinePlus | 000766 |
medisin | 166032 |
medisin | med / 524 |
MeSH | D000430 |
Symptomer | Agrypnia excitata ( d ) |
Årsaker | Alkoholmisbruk ( i ) |
De delirium tremens er en nevrologisk lidelse alvorlig beskrevet for første gang i 1813, knyttet til alkoholabstinens . Det er en tilstand av uro med feber , skjelving , drømmeri og bevissthetsforstyrrelse , spesifikk for alkoholforgiftning. De delirium tremens bare forekommer i alkoholikere under en avvennings alkohol ukontrollert ved en behandling effektiv avvenning. De benzodiazepiner brukte behandling mot denne type nevrologisk lidelse.
Fra Latin delirium , galskap (avledet fra deliriare , bokstavelig talt "å komme ut av furen" ), og tremens , tremor. Det moderne latinske delirium tremens , skjelvende delirium, ble introdusert i 1813 av den britiske legen Thomas Sutton (lege ) for å betegne "denne formen for delirium forverret av blødning, men forbedret av opium ." "
Kjærligheten ble knyttet til alkoholisme av Pierre Rayer i 1819, og det er Carl Wernicke som spesifiserer opprinnelsen "en plutselig undertrykkelse av ånder". Imidlertid kan begrepet delirium tremens historisk referere til både vrangforestillinger på grunn av alkoholforgiftning (alkoholisk delirium) og de som er knyttet til alkoholuttak (hallusinatorisk delirium av alkoholuttak, hallusinose av alkoholuttak. Alkohol, og autonom hyperaktivitet assosiert med alkoholuttak).
I 1874 skilte Valentin Magnan radikalt delirium tremens (alkoholuttak) fra andre alkoholiske vrangforestillinger, i sin avhandling om alkoholisme, de forskjellige former for alkoholisk delirium og deres behandling . Det er mesterlige beskrivelser av delirium tremens , hvorfra Émile Zola ble direkte inspirert til å skrive en av de mest berømte passasjene i L'Assommoir (1877).
Ved slutten av XIX th tallet delirium tremens har status av en psykiatrisk tilstand som er relatert til en spesifikk årsak: alkoholabstinens. I løpet av XX th århundre, sine begrensninger blir uklart: det ser nær nok giftig annet enn alkohol avgiftning. I tillegg ble andre alkoholuttaket syndromer, mer moderat og hyppigere enn delirium tremens , identifisert og beskrevet tidlig på 1950-tallet.
Ved slutten av den XX th -tallet, er disse sykdommer regnes som mindre former, varierende alvorlighet av fysisk avhengighet til alkohol. De blir noen ganger referert til som " pre-delirium tremens ".
De delirium tremens vil således befinne seg ved enden av et kontinuum (alkohol-abstinenssyndromer) som går fra den lille morgen tremor til den sanne delirium tremens , i et alkohol-avhengige emne . På begynnelsen av XXI - tallet brukte forskjellige vurderingsskalaer utviklingen av et abstinenssyndrom av alkohol og skreddersydd behandlinger.
De delirium tremens forekommer i 5 til 10% tilbaketrekning hos alkoholikere (fulgt i sentrene i avhengighet), eller i området 0,6 til 7,4% (alkoholisk Psychiatry). Dette er en årlig prevalens : prosentandel i en befolkning av alkoholikere over en periode på ett år.
Risikofaktorene er avansert alder, kvinnelig kjønn, en enda eldre avhengighet av alkohol og en personlig historie med delirium tremens . Denne risikoen øker også med forekomst av metabolske forstyrrelser ( dehydrering , dråpe i natrium og kalium i blodet - hyponatremi og hypokalemi - etc.), trombocytopeni (reduksjon i konsentrasjonen av blodplater) eller en nevrologisk sykdom. .
Den gjennomsnittlige mengden alkohol som forbrukes per dag er ikke prediktiv for delirium tremens ved uttak. Eldre forfattere rapporterer imidlertid at i sykehusmiljø var det erklærte forbruket av personer med delirium tremens godt over 80 g per dag i minst ett år (dvs. mer enn en liter vin ved 10 °, eller to liter øl ved 5 °, per dag).
Lite er kjent om prosessene som fører til delirium tremens . Generelt fungerer alkohol som et depressivt middel i nervesystemet , og dets tilbaketrekning forårsaker en motsatt reaksjon ved hyperaktivitet i det somatiske nervesystemet og det autonome nervesystemet .
De nøyaktige mekanismene er sannsynligvis flere og intrikate, på grunn av nevrotransmitteravvik på den ene siden og nevronale cellemembranforstyrrelser på den andre.
Nevrotransmisjonsforstyrrelser gjelder spesielt γ-aminosmørsyre (GABA). Alkohol ( etanol ) letter overføringen av denne nevrotransmitteren, en hemmer av sentralnervesystemet. På lang sikt, ved en kompenserende mekanisme, fører alkoholforbruk til en reduksjon i bindingen av GABA til reseptorene .
Under avvenning er det en plutselig reduksjon i GABA-aktivitet, noe som resulterer i hyperaktivitet av andre hjernemetabolismer, spesielt i det eksitatoriske glutamatsystemet . Dette vil forklare nevropsykiske lidelser (fra angst til hallusinatorisk forvirring) og adrenerge vegetative lidelser ( tremor , svetting , takykardi , arteriell hypertensjon , kvalme ...).
På mobilnivå setter de lipoløsbare etanolmolekylene seg inn i fosfolipidene i nevronmembranen, med en fluidiserende effekt. For å kompensere tilpasser membranen seg ved å øke stivheten. På avvenningstidspunktet blir den kompenserende effekten skadelig. Brå tilbaketrekning vil også være ledsaget av kalsiumkanalforstyrrelser (med massiv inntreden av kalsium i cellen).
Disse mekanismene forblir utilstrekkelige, fordi de ikke forklarer hvorfor bare et mindretall av forbrukerne mister kontrollen over alkoholforbruket og blir avhengige av det, og heller ikke bare et mindretall av rusavhengige utvikler seg til delirium tremens i tilfelle tilbaketrekning. Genetiske og miljømessige faktorer (individets personlige historie) vil være på spill i disse forskjellene.
Alkoholuttak er perioden umiddelbart etter at alkoholinntaket er stoppet. De delirium tremens er en del av et sett med påfølgende abstinenssyndromer, den representerer den vellykkede og ekstrem form, den mest alvorlige.
Hos et individ som regelmessig bruker i lang tid, avhengig av alkohol, vises de første tegnene etter noen timer med absolutt eller relativ tilbaketrekning (sammenlignet med dosen som vanligvis brukes). Det er først og fremst et mindre uspesifikt syndrom: fin skjelving i fingrene under handling og vedlikehold av holdning, ledsaget av svette om natten eller om morgenen, angst og depressive lidelser, hodepine. Hode, tap av matlyst, søvnløshet og hvis pasienten sovner , mareritt .
I løpet av to eller tre dager forverres disse forstyrrelsene: skjelven påvirker også leppene og tungen, fordøyelsesforstyrrelser vises (kvalme, diaré ...), svette er rikelig som forekommer i spurter. Vi kan finne litt hypertoni (økt muskeltonus ) og arteriell hypertensjon. Atferdsforstyrrelser økes, dominert av enten euforisk eller aggressiv agitasjon .
Venstre ubehandlet, kan denne tilstanden utvikle seg til komplikasjoner som alkoholholdig hallusinose , eller til og med kramper . I 5 til 6% av tilfellene går utviklingen mot det klassiske delirium tremens seg selv .
Definisjonene og grensene for disse forskjellige tilstandene (samt den mulige overgangen fra den ene til den andre) er gjenstand for diskusjoner. Imidlertid er det enstemmig enighet om behovet for å diagnostisere og behandle ethvert abstinenssyndrom i tide, før det forekommer en mulig delirium tremens i sin komplette og historiske form.
Det kliniske bildet av delirium tremens bygger seg gradvis opp fra de tidligere tilstandene. Forekomsten favoriseres av assosierte patologier som infeksjon; en giftig, metabolsk eller endokrin årsak; traume; kirurgi; misbruk av psykofarmaka.
Den utvikler seg innen 2-3 dager etter direkte avvenning. Intensiteten stiger på fire eller fem dager, og kan vare (uten behandling) i opptil to uker. Symptomene forverres med mørke og om natten.
Denne tabellen assosierer et nevropsykiatrisk syndrom og et nevrogetgetivt syndrom.
Det er en rastløshet med delirium confuso-dreamlike ( delirium og hallusinasjon ).
HallusinasjonerDe kan innledes med illusjoner , der motivet feiltolker hans oppfatninger (overfølsomhet for støy) opplevd som truende med forvrengning av virkeligheten (stasjonære objekter blir sett i bevegelse).
De hallusinasjoner selv er hovedsakelig visuell, med en ofte skremmende tema. Det mest karakteristiske er dyreparker eller visjoner av dyr som rotter, slanger, edderkopper. Det kan også være profesjonelle temaer, voldelige scener eller katastrofale visjoner om ild eller vann. De er også hørbare og taktile: dyr ser ut til å løpe eller krype på eller under huden.
Forvirret agitasjonPasienten er desorientert i tid og rom med intense generaliserte skjelv. Forvirret og opphisset, med dysartri , snakker han usammenhengende og villfarende. På dette tidspunktet kritiserer han ikke lenger sine visjoner, får panikk, han følger dem fullt ut. Aggressive eller selvaggressive reaksjoner er mulig.
Den består hovedsakelig av kvalme og oppkast, rikelig og paroksysmal svetting som kan føre til generell dehydrering i løpet av få timer. Det er takykardi , hypertermi utenfor en smittsom kontekst, hypertensjon .
Diagnosen er klinisk fra et progressivt forverret abstinenssyndrom, eller en tilstand av uro eller et forvirrende drømmeaktig delirium.
Alvorlighetsvurderingen er basert på forhåndsdefinerte kriterier, for eksempel CIWA (se behandlingsseksjonen). Biologi har liten relevans for en positiv diagnose, men det blir viktig for overvåking og behandling.
Den differensialdiagnose er viktig, fordi før tildele til forstyrrelsene som delirium tremens , må andre årsaker utelukkes, som for eksempel:
Disse forskjellige forholdene kan også være forbundet med delirium tremens , som spiller en utløsende eller skjerpende rolle.
De delirium tremens er forskjellig fra alkoholholdige hallusinose , noe som skjer omtrent 20% av innlagte alkoholikere og som virkelig ikke truer pasientens liv.
Utviklingen er oftest gunstig under behandling, med gradvis forsvinning av symptomer på 2 til 7 dager
Faktorene for dårlig prognose, eller komplikasjonene som forårsaker død, er infeksjoner, hjertearytmier, komplikasjoner relatert til kramper (traumer) eller tilknyttede eksisterende patologier.
Rundt 1900 var dødeligheten fra delirium tremens ifølge forfatterne. Ved begynnelsen av XXI th århundre, er det omtrent 8%, opp til 15% med behandling, og 35% uten behandling, i henhold til undersøkelser som er forskjellig fra land til land, tidsperioder, og pasientpopulasjoner (tid og kvaliteten av behandlingen, hensiktsmessige måter tilgjengelig osv.).
I beste fall dør 1 til 4% av pasientene innlagt på sykehus (innlagt på intensivbehandling) for delirium tremens . Denne frekvensen kan reduseres ytterligere ved tidligere diagnose og rettidig behandling.
På lang sikt er støttende terapi og spesialisert avhengighetsbehandling nødvendig.
Ledelse er en tverrfaglig nødsituasjon. Sykehusinnleggelse er viktig, muligens i et spesialisert miljø, i et stille rom, svakt opplyst (ikke i mørket om natten), med et minimum av stimulering. Fysisk tilbakeholdenhet bør unngås.
Målet med behandlingen er å berolige tilstanden av uro og forhindre komplikasjoner.
Den viktigste symptombehandlingen er basert på benzodiazepiner , uten at det er vist at ett molekyl i denne klassen er bedre enn de andre. Den diazepam (Valium) er oftest brukt. Avhengig av pasientens tilstand (tilhørende patologier, forstyrrelser i lidelsene osv.), Er de andre mulige benzodiazepiner lorazepam (Témesta), klordiazepoxide (Librium) eller oxazepam (Seresta), spesielt. Andre molekyler kan foreslås: midazolam , okskarbazepin , fenobarbital ...
Pasienten blir først vurdert hver time ved hjelp av en alvorlighetsskala, deretter hver 4. time. For eksempel setter CIWA-Ar-skalaen en score på 0 til 67, en score under 8 eller 10 trenger knapt å behandles, og en score over 15 innebærer nøye overvåking med justering av behandlingen deretter.
I møte med ildfaste delirium tremens , kan store doser være nødvendige for å unngå risiko for død. Tilsetningen av andre produkter ( som "andre generasjon" neuroleptika ) gjøres av spesialiserte team i intensivomsorg.
Når målet er nådd (CIWA-Ar-poengsum mindre enn 10 i minst 4 timer), reduseres dosene gradvis.
Infusjonen som er på plass, tillater rehydrering, korreksjon av ioniske lidelser og vitamintilskudd.
Rehydrering er i størrelsesorden 4 til 6 liter per 24 timer. En hypokalemi krever kaliuminntak, mens interessen for tilskudd av magnesium fortsatt er diskutert.
Det nødvendige vitamininntaket er tilsetning av tiamin (vitamin B 1) for å forhindre Wernickes encefalopati ; av vitamin B 6 hvis underskudd kan forårsake anfall; av vitamin PP (forebygging av pellagra ). Avhengig av tilfelle kombineres også vitamin B 12 eller folsyre .
De delirium tremens er iscenesatt i: