Hypoglycin A | |
Identifikasjon | |
---|---|
IUPAC-navn | ( S ) -2-amino-3 - (( R ) -2-metylensyklopropyl) propansyre |
Synonymer |
hypoglysin A; hypoglycin; 2-metylensyklopropanylalanin |
N o CAS | |
N o ECHA | 100.189.936 |
PubChem | 11768666 |
SMIL |
O = C (O) [C @@ H] (N) C [C @@ H] 1C (= C) C1 , |
InChI |
Std. InChI: InChI = 1S / C7H11NO2 / c1-4-2-5 (4) 3-6 (8) 7 (9) 10 / h5-6H, 1-3,8H2, (H, 9,10) / t5-, 6 + / m1 / s1 Std. InChIKey: OOJZCXFXPZGUBJ-RITPCOANSA-N |
Kjemiske egenskaper | |
Brute formel |
C 7 H 11 N O 2 [Isomerer] |
Molarmasse | 141,1667 ± 0,0072 g / mol C 59,56%, H 7,85%, N 9,92%, O 22,67%, |
Enheter av SI og STP med mindre annet er oppgitt. | |
Den hypoglycin A (noen ganger kalt bare hypoglycin ) er en av to hypoglycines, den plantegiftstoffer stede i fruktene av ackee ( blighia sapida ), ansvarlig for alvorlig matforgiftning preget av oppkast og hypoglykemi , kjent som jamaicansk oppkast sykdom navn . Disse giftstoffene tar navnet sitt fra deres sterke hypoglykemiske aktivitet . Dette stoffet finnes også i samaraene av lønnlønn , som da er opprinnelsen tilatypisk hestemyopati .
Hypoglycin A har en struktur avledet fra alanin . Det er 2-metylensyklopropanylalanin.
I 1958 var John Carbon, William Martin og Leo Swett de første til å syntetisere hypoglycin A, i racemisk form , fra 2-brompropen og etyl-diazoacetat for å danne cyklopropanringen :
Giftigheten av hypoglycin A har dets metabolitter, inkludert méthylènecyclopropylacétique syre og estere méthylènecyclopropaneacétyle med karnitin og koenzym A . Disse to siste forbindelsene er kofaktorer som er nødvendige for oksidasjon av fettsyrer . I tillegg blokkerer MCPA-CoA deler av acyl-CoA dehydrogenase- enzymer som kreves for glukoneogenese .
Denne hindringen i glukoneogenese og fettsyreoksidasjon antas å være årsaken til de fleste symptomene på jamaicansk oppkastssykdom. Denne blokkeringen av fettsyremetabolismen tvinger celler til å bruke glykogen til energi. Når glykogen er utarmet, klarer ikke kroppen å produsere mer, noe som forårsaker alvorlige hypoglykemiske anfall . Disse biokjemiske effektene blir oppdaget via overflødig mellomkjedede fettsyrer i urinen og acidose .
Denne rusen behandles ved å motvirke disse biokjemiske endringene, spesielt ved intravenøs injeksjon av glukose , eller til og med ved hemodialyse i tilfelle nyresvikt .