Kontakteksem

Kontakteksem Beskrivelse av dette bildet, også kommentert nedenfor Kontakteksem. Barnet klarer ikke å åpne øynene på grunn av smertene. Nøkkeldata
Spesialitet Dermatologi og allergologi
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD - 10 D84.1 , T78.3
CIM - 9 277,6 , 995,1
OMIM 606860 106100 610618
Sykdommer DB 13606
MedlinePlus 000846
medisin 911711 og 1049216
medisin frem / 32 
MeSH D000799
Legemiddel Pramoksin ( i ) , alimemazin , desonid og metylprednisolon

Wikipedia gir ikke medisinsk råd Medisinsk advarsel

Den kontakteksem er en reaksjon hud som følge av eksponering til stoffer allergener (allergisk kontaktdermatitt) eller irriterende stoffer (irritasjons-dermatitt). Fotosensibilisering dermatitt oppstår når allergenet eller irritasjonen aktiveres av sollys.

Introduksjon

Kontaktdermatitt er et lokalisert utslett eller irritasjon av huden forårsaket av kontakt med et fremmed stoff. Bare overfladiske områder av huden påvirkes av kontaktdermatitt. Betennelse i det berørte vevet er begrenset til epidermis (øverste lag av huden) og det øverste laget av dermis (under epidermis). I motsetning til kontakt elveblest , der utslett vises etter noen minutters eksponering og forsvinner etter en kort periode fra noen minutter til flere timer, vedvarer dermatitt i flere dager. Kontaktdermatitt forsvinner imidlertid ikke før huden ikke lenger er i kontakt med allergenet eller irriterende. Kontaktdermatitt forårsaker dramatiske manifestasjoner, svie, kløe og utslett som det vil ta noen dager eller flere uker å gro. Kontaktdermatitt kan bli kronisk når fjerning av det forårsakende stoffet ikke gir den ønskede forbedringen.

Årsaker

I Nord- og Sør-Amerika er de vanligste årsakene til allergisk kontaktdermatitt planter av toksikodendron- slekten  : Dermatitt allergisk mot giftig eføy eller klatring av sumac . De vanligste årsakene til irriterende kontaktdermatitt er harde (veldig alkaliske) såper, nikkel, vaskemidler og rengjøringsprodukter og gummi .

Typer av kontaktdermatitt

Det er tre typer kontaktdermatitt: irriterende dermatitt, allergisk dermatitt og kontaktfotodermatitt. Fotodermatitt er delt inn i to kategorier: fototoksisk og fotoallergisk.

Kontaktdermatitt og kjemiske irriterende stoffer

Uansett om det er akutt eller kronisk, er kontaktdermatitt generelt forbundet med tilstedeværelsen av sterke eller svake irriterende stoffer, i henhold til HMS-klassifiseringen (HMS MS24). Følgende definisjon er gitt av Mathias og Maibach (1978): “en lokal ikke-immunologisk inflammatorisk reaksjon preget av erytem, ​​ødem eller slitasje etter enkelt eller gjentatt påføring av et kjemikalie i samme område kutan”.

Virkningsmekanismen er variabel avhengig av giftstoffene. Vaskemidler, overflateaktive stoffer, produkter med ekstreme pH-er, organiske løsningsmidler har alle den vanlige effekten av å direkte endre epidermis barriereegenskaper. Disse effektene kan resultere i oppløsning og eliminering av lipidlaget, forårsaker celleskade på epitelet, og økt transepidermalt vanntap ved å endre vannretensjonsmekanismene i stratum corneum og skade DNA, noe som resulterer i tynning av epidermalaget. Høye konsentrasjoner av irriterende stoffer forårsaker en akutt effekt, men en kronisk effekt opptrer oftest med den kumulative virkningen av irriterende stoffer, hvis skadelige virkninger tilføyes med gjentatte doser.

De vanligste irriterende kjemikaliene som er involvert er løsemidler (alkohol, xylen , terpentin , estere, aceton , ketoner og andre). Væsker i metallbearbeiding (mineraloljer, oppløselige oljer med tensider). Latex , parafin , etylenoksid . Overflateaktive midler i kosmetikk og legemidler ved lokal anvendelse ( natriumlaurylsulfat ), alkalier (renne unblockers, lut såper med vaskeri rester ). TSP (Tri-Sodium Phosphate) for avfettingsmidler eller for maling.

Irriterende kontaktdermatitt

Irritativ dermatitt er en form som er mindre ettertraktet (Maurice-Jones et al), dette gapet skyldes mangfoldet av virkningsmekanismer og mangel på diagnostiske tester. En fullstendig undersøkelse av pasientens historie kombinert med negativitet av allergi tester er vanligvis nødvendig å komme frem til riktig diagnose. Den enkleste formen for irritativ dermatitt er resultatet av langvarig gnidning. Selv om variasjonen av irriterende stoffer er veldig stor, kan det nevnes for eksempel papir, glassfiber , visse klær.

Mange planter forårsaker irritativ dermatitt ved direkte virkning på huden. Noen planter virker gjennom tornene eller stikkende hår. Noen planter, som ranunkel , spurge og tusenfryd, virker ved en kjemisk mekanisme. Den saft av disse plantene inneholder et antall av alkaloider , glykosider , saponiner , antrakinoner , og (i tilfelle av pære planter ) irriterende kalsium- oksalat krystaller - alle som kan forårsake sykdom (Mantle og Lennard, 2001)..

Allergisk kontaktdermatitt

Denne tilstanden er manifestasjonen av en allergisk reaksjon forårsaket av kontakt med et stoff. En liste over de vanligste allergenene er gitt i tabell 1 (Kucenic og Belsito, 2002).

Selv om det er mindre vanlig enn irriterende dermatitt, anses allergisk dermatitt å være den vanligste formen for immuntoksisitet som finnes hos mennesker (Kimble et al 2002). Av sin allergiske natur er denne formen for kontaktdermatitt en overfølsomhetsreaksjon som er atypisk i befolkningen. Mekanismene som disse reaksjonene skjer er komplekse, med flere nivåer av kontroll. Deres immunologiske mekanisme dreier seg om samspillet mellom immunologisk regulering av cytokiner og visse delpopulasjoner av T-lymfocytter.

Allergisk dermatitt oppstår som et resultat av to viktige stadier: en induksjonsfase , som initierer og sensibiliserer immunforsvaret for en allergisk reaksjon, og en utløsningsfase der denne responsen initieres (Kimble et al 2002). Dermed blir allergisk kontaktdermatitt referert til som en forsinket Type IV overfølsomhetsreaksjon som involverer en celleformidlet allergisk reaksjon. Kontaktallergener er vanligvis oppløselige haptener (lav molekylvekt) og har som sådan fysisk-kjemiske egenskaper som tillater dem å krysse hudens lag. De kan bare fremkalle en respons med det komplette antigenet , som involverer deres binding med epidermale proteiner for å danne hapten-proteinkonjugater. Som i sin tur antar at det er et reaktivt protein som dannes.

Konjugatet som dannes blir deretter gjenkjent som et fremmedlegeme av Langerhans-celler (LCs) (og i noen tilfeller av dendritiske celler (DCs)), som deretter vil absorbere proteinet, transportere det via lymfesystemet til lymfeknuter lymfe og tilstedeværende antigener til lymfocytter T. Denne prosessen kontrolleres av cytokiner og kjemokiner - med tumornekrosefaktor (TNF-α) og noen medlemmer av familien av interleukiner (1, 13 og 18) - og deres virkning tjener enten til fremme eller hindre mobilisering og migrasjon av disse Langerhans-cellene (Kimble et al 2002). Når LC-er transporteres til lymfeknuter, skiller disse seg ut og blir til dendrittiske celler, som naturlig fungerer som immunstimulatorer.

En gang i lymfeknuter, presenterer de differensierte dendritiske cellene de antigene determinantene assosiert med allergenet mot T-lymfocytter. Disse T-cellene deler seg og differensierer, og produserer en klon slik at hvis individet kommer i kontakt med allergenet igjen, vil disse T-cellene reagere raskere og mer aggressivt.

Kimbl et et al (2002) utforsket kompleksiteten av den immunologiske responsen ved allergisk kontaktdermatitt. Oppsummert: Det ser ut til å være to hovedfenotyper av cytokinproduserende celler (men det er en gradient av subfenotyper mellom dem), og disse blir referert til som T-hjelper 1 og 2 (Th1 og Th2). Selv om disse cellene i utgangspunktet skiller seg fra en vanlig stamcelle , utvikler de seg over tid til å danne et modent immunsystem. Th1-fenotyper er preget av deres aktivitet konsentrert om interferon og interleukin , mens virkningen av Th2-celler er mer sentrert rundt regulering av IgE av cytokiner. CD4- og CD8-T-celler har vist seg å bidra til regulering av differensierte cytokiner, med CD4 som er i stand til å produsere høye nivåer av IL-4 og IL10 mens bare CD8- celler er assosiert med lave nivåer av IFNa. Disse to celleundertypene er også nært forbundet i interaksjonene med stamcellen som er avgjørende for patogenesen av allergisk kontaktdermatitt.

White et al antydet at det kan være en terskel for sensibiliseringsmekanismer for allergenassosiert kontaktdermatitt (1986). Dette antas å være relatert til nivået der giftstoffet induserer initiering av den nødvendige reguleringen av cytokiner og kjemokiner. Det er også blitt foreslått at bærerproduktet gjennom hvilket allergenet når huden, kan ha noe ansvar for å sensibilisere epidermis både ved å lette dets perkutane penetrasjon og i seg selv å forårsake en form for hudsensibilisering, traumer og cytokinmobilisering .

De vanligste impliserte allergenene er:

Kontakt fotodermatitt

Noen ganger referert til som "photoaggravated" (Bourke, et al 2001)) og delt inn i to kategorier, fototoksisk og fotoallergisk, fotosensibilisering kontaktdermatitt er eksemdermatose og en tilstand som utløses av en interaksjon på huden mellom et stoff mer eller mindre skadelige og ultrafiolette stråler (UV 320−400  nm ) (ESCD 2006), manifesterer reaksjonen seg bare i områder av huden der pasienten har blitt utsatt for UV-stråler. Uten tilstedeværelsen av disse strålene er det fotosensibiliserende stoffet ikke skadelig. Av denne grunn er denne formen for kontaktdermatitt vanligvis bare til stede i områder av huden som blir utsatt for klær. Virkningsmekanismen varierer fra giftig til giftig, men er vanligvis relatert til produksjonen av et UV- aktivert stoff . Blant toksinene som er assosiert med dermatitt inkluderer psoralensene som brukes terapeutisk for behandling av psoriasis , eksem og vitiligo .

Fotosensibilisering kontaktdermatitt er en annen tilstand der skillet mellom de forskjellige former for kontaktdermatitt ikke er tydelig. Immunologiske mekanismer kan også spille en rolle og forårsake et svar som ligner på allergisk kontaktdermatitt.

Symptomer

Allergisk dermatitt er generelt begrenset til området der solen, som er den utløsende faktoren, faktisk berørte huden, mens irriterende dermatoser kan spre seg over et større område av huden. Symptomene på disse to formene er som følger:

Selv om alle former for kontaktdermatitt kan påvirke hvilken som helst del av kroppen, ligger kontaktdermatitt ofte på hendene, som har blitt utsatt for maserasjon eller ved å legge dem i en beholder (bøtte, basseng) som inneholder det irriterende produktet.

Behandling

Medisinsk behandling

Hvis utslett ikke bedres eller fortsetter å spre seg etter 2 til 3 dager med selvmedisinering, eller hvis kløe og / eller smerte er alvorlig, bør pasienten oppsøke en hudlege eller annen lege . Medisinsk behandling består vanligvis av kremer, kremer eller orale medisiner.

Forebygging

Siden kontaktdermatitt er avhengig av et irritasjons- eller allergen som er i stand til å starte reaksjonen, er det viktig for pasienten å identifisere årsaksmidlet for å unngå videre kontakt. Identifikasjon kan gjøres ved lappetesting , en metode kjent som allergitesting. Pasienten må kjenne irritasjonen eller allergenet og vite hvilke produkter det er i for å kunne unngå kontakt. Det samme kjemikaliet er noen ganger referert til av flere forskjellige navn.

sammendrag

Skillet mellom de forskjellige typene kontaktdermatitt er basert på en rekke faktorer. Vevets utseende, histologien , konklusjonene av de immunologiske testene, er midlene som brukes til å diagnostisere sykdommen og identifisere årsaken. Som tidligere antydet er det imidlertid en viss forvirring i å skille mellom de forskjellige former for kontaktdermatitt (1997). Bruken av histologi er ikke tilstrekkelig alene, fordi resultatene ikke gjør det mulig å skille (Rietschel, 1997), og til og med positive lappprøver utelukker ikke eksistensen av en form for irritativ dermatitt. Så vel som en allergisk form. Det er derfor viktig å huske at skillet mellom typer kontaktdermatitt ofte er uskarpt, med for eksempel visse immunologiske mekanismer som også kan være involvert i tilfelle irritativ kontaktdermatitt.

Referanser

  1. ESDC. Hva er kontaktdermatitt. European Society of Contact Dermatitis, http://orgs.dermis.net
  2. Kontakt dermatitt (2006-08-14)
  3. Irriterende Contact Dermatitis, på DermNetNZ, http://www.dermnetnz.org/dermatitis/contact-irritant.html
  4. HMS-veiledning. Veiledning MS 24 - Helseovervåking av yrkeshudsykdom. http://www.hse.gov.uk/pubns/ms24.pdf
  5. Mathias CG, Maibach HI. Dermatotoksikologiske monografier I. Kutan irritasjon: faktorer som påvirker responsen på irriterende stoffer. Clin. Toxicol. 1978; 13 (3): 333-46. Anmeldelse. Ingen abstrakt tilgjengelig.
  6. Morris-Jones R, Robertson SJ, Ross JS, White IR, McFadden JP, Rycroft RJ. Dermatitt forårsaket av fysiske irriterende stoffer. Br J Dermatol. 2002 aug; 147 (2): 270-5. Gjennomgang.
  7. Mantle D, Lennard TWJ. Planter og huden. Brit J Derm sykepleiere. 2001 (sommer).
  8. . Kucenic MJ, Belsito DV Occupational allergisk kontakteksem er mer utbredt enn irritasjonsmoment kontakt dermatitt: en 5-årig studie. J Am Acad Dermatol. 2002 mai; 46 (5): 695-9.
  9. Kimble I, Basketter DA, Gerberick GF, Dearman RJ. Allergisk kontaktdermatitt. Int Immunopharmacol. 2002 februar; 2 (2-3): 201-11. Anmeldelse.
  10. White SI, Friedmann PS, Moss C, Simpson JM Effekten av å endre påføringsareal og dose per arealeenhet på sensibilisering av DNCB. Br J Dermatol. 1986 des; 115 (6): 663-8.
  11. Allergi mot duftblanding på DermNetNZ, http://dermnetnz.org/dermatitis/fragrance-allergy.html
  12. Mayo Clinic-studie, http://www.mayoclinic.org/news2006-rst/3268.html
  13. Bourke J, Coulson I, engelsk J; British Association of Dermatologists. Retningslinjer for pleie av kontaktdermatitt. Br J Dermatol. 2001 desember; 145 (6): 877-85.
  14. DermNet / dermatitt / kontaktallergi
  15. Rietschel RL. Mekanismer i irriterende kontaktdermatitt. Clin Dermatol. 1997 jul-august; 15 (4): 557-9.

Eksterne linker

Bibliografi