Spesialitet | Kardiologi |
---|
CISP - 2 | K77 |
---|---|
ICD - 10 | I50 |
CIM - 9 | 428,0 |
Sykdommer DB | 16209 |
MedlinePlus | 000158 |
medisin | 163062, 354666 og 2069746 |
medisin | med / 3552 emerg / 108 radio / 189 med / 1367 150 ped / 2636 |
MeSH | D006333 |
Symptomer | Dyspné , tretthet , ødem , ascites og hydrops |
Årsaker | Hjerteinfarkt , høyt blodtrykk , hjertearytmi , alkoholisme , infeksjon og hjerteskade ( d ) |
Behandling | Vanndrivende |
UK pasient | Hjertesvikt-diagnose-og-etterforskning |
Den hjertesvikt (IC) eller hjertesvikt er en tilstand hvor en anormalitet av hjertefunksjonen er ansvarlig for den manglende evne til hjertemuskelen for å tilveiebringe en minuttvolum tilstrekkelig til å dekke energibehovet til kroppen.
Denne feilen kan gjenspeile en abnormitet i sammentrekningen av den ventrikulære hjertemuskelen ( systolisk dysfunksjon ) eller fylling ( diastolisk dysfunksjon ), eller til og med begge mekanismene.
Når svikt når venstre ventrikkel , kalles det venstre ventrikelsvikt (abort eller venstre hjertesvikt); når den når høyre ventrikkel, kalles det høyre ventrikelsvikt (høyre hjertesvikt); når svikten når begge ventriklene, kalles det global hjertesvikt.
Det er et syndrom som kan være alvorlig, med en livsviktig risiko, og som ofte er funksjonshemmende.
Det er et hyppig syndrom som ligger i industriland.
I følge en studie utført mellom 2002 og 2014, rammer den to til fire personer per tusen hvert år, alle aldre til sammen, eller omtrent like mange som antall nye tilfeller av bryst-, lunge-, prostata- og kolorektal kreft til sammen. Den utbredelsen varierer fra en til to prosent for alle aldre og øker til ti prosent hos personer i alderen 80 og over. Overlevelsen på ett år, samlet, er i størrelsesorden 65 % .
Nesten 5 millioner mennesker lider av hjertesvikt med en årlig forekomst på 500 000. 12 til 15 millioner konsultasjoner per år og 6,5 millioner sykehusinnleggelser kan tilskrives det.
I 2001 økte antall hjertesvikt til 500 000, med 120 000 nye tilfeller hvert år; forekomsten synker fra 4 promille hos menn og 3 promille hos kvinner i alderen 55 til 64 til 50 promille hos menn og 85 promille hos kvinner i alderen 85 til 94. Det er 3,5 millioner konsultasjoner og 150 000 sykehusinnleggelser for hjertesvikt per år, med en gjennomsnittlig liggetid på 11 dager. Hjertesvikt er ansvarlig for over 32.000 dødsfall per år.
I 2018, ifølge en studie opprettet av Heart Failure and Cardiomyopathies Group (GICC) fra French Society of Cardiology , økte antall hjertesvikt med 25 % , med 1,5 millioner mennesker berørt. Det forårsaker en død hvert 7. minutt og 70.000 dødsfall per år. Basert på aldringen av den franske befolkningen og angående alle kardiovaskulære sykdommer ( høyt blodtrykk , hjerneslag og hjertesvikt), formulerer helseforsikringen innen 2020 hypotesen om en 13 % økning i antall mennesker. Påvirket, dvs. 5,1 millioner mennesker, representerer 600 000 flere enn i 2015.
Utgifter knyttet til hjertesvikt utgjør mer enn 1 % av de totale medisinske utgiftene.
Gjennomsnittsalderen for utbruddet er 73,5 år; 2/3 av pasientene er over 70 år.
Fem års overlevelse ligner på kreft i bryst, blære, tykktarm, eggstokkene og prostata. Imidlertid er det en forbedring i dødelighetstall, takket være bedre medisinbehandling ( konverterende enzymhemmere og betablokkere ).
Fremskritt innen behandling har gjort det mulig å redusere dødeligheten etter infarkt sterkt. Dette øker antall syke mennesker, det samme gjør økningen i forventet levealder . Hjertesvikt har blitt et stort folkehelseproblem i løpet av noen tiår .
De to viktigste mekanismene som er ansvarlige er systolisk dysfunksjon (endring av sammentrekningen av muskelen som utfører ventrikulær systole , en utstøting av blodet utenfor ventrikkelen, mot aorta for venstre ventrikkel, mot lungearterien for høyre ventrikkel) og / eller en endring av diastolisk funksjon alene (hjertesvikt med bevart systolisk funksjon). Disse to mekanismene fører til en reduksjon i hjerteutgang .
Det er hjerteinsuffisiens med høy strømning, dette er hjertesvikt der permanent økning i strømning er årsaken til utmattelse av muskelen og ikke konsekvensen .
Den blod leverer næringsstoffer og oksygen til hele kroppen. Det gjør det også mulig å fjerne avfall, inkludert karbondioksid . En reduksjon i blodstrømmen gjør det derfor ikke mulig å anta en korrekt funksjon av organismen.
I tilfelle et moderat fall i hjertevolum, har kroppen en tendens til å tilpasse seg ved å bevare blodstrømmen til de vitale organene (hjerne og hjerte) så mye som mulig. For dette reduseres det som er ment for andre organer gjennom en reduksjon i størrelsen på de små arteriene (vasokonstriksjon) ved sammentrekning av muskelcellene som er inkludert i veggen. Denne omfordelingen av strømmen har flere alvorlige konsekvenser, spesielt i nyrene. Reduksjonen i perfusjonen av nyrene forårsaker, som respons, en aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet som forårsaker på den ene siden en retensjon av vann og elektrolytter med reduksjon i urinvolumet (antidiuresis), dette som resulterer i en økning i det sirkulerende blodvolumet (pre-load), og derfor i hjertets arbeid; på den annen side en vasokonstriksjon med forhøyelse av arterietrykket (etterbelastning), og øker dermed hjertets arbeid. Økningen i hjertets arbeid ved å heve forbelastningen og / eller etterbelastningen er opprinnelsen til en biologisk funksjonskonflikt. Den naturlige utviklingen av hjertesvikt er derfor mot en progressiv og uopprettelig forverring .
I hjertet resulterer manglende evne til å kaste ut blod riktig nedstrøms i stagnasjon av blodet i ventrikkelen: minimumstrykket (kalt end diastolisk) økes og går fra noen få millimeter kvikksølv til mer enn 15 mmHg . Denne trykkøkningen reflekteres oppstrøms: til venstre, til venstre atrium, lungeårene, lungekapillærene og lungearterien, deretter enda lenger oppstrøms, høyre ventrikkel, høyre atrium og venøs system. Måling av denne forhøyningen av det diastoliske endetrykket, fra venene ( sentralt venetrykk ) til venstre ventrikkel. En hjertekateterisering eller oftere en hjerte-ultralyd, gjør det mulig å diagnostisere hjertesvikt når de andre elementene ikke tillater å formulere en diagnose.
Den minuttvolumet er avhengig av kontraktilitet (svarende til "pumpe" hjertefunksjonen) av den post-belastning (som stort sett svarer til motstanden mot ventrikulær utstøtning) eller pre-load (svarende til fylling av ventriklene av blodet fra oppstrøms). Enhver endring i noen av disse parametrene kan resultere i et bilde av hjertesvikt. Den Starlings lov fungerer som en referanse.
KontraktilitetHjertets minuttvolum er proporsjonal med puls og slag volum . Sistnevnte tilsvarer forskjellen mellom det diastoliske volumet (full ventrikkel) og det systoliske volumet (volumet av ventrikkelen en gang tømt av sammentrekningen av muskelen). Det systoliske utkastingsvolumet / det diastoliske volumforholdet tilsvarer utkastningsfraksjonen , det er nøkkeldata for å analysere den systoliske funksjonen. Utkastningsfraksjonen er større enn 60 % hos det normale individet og redusert i tilfelle kontraktilitetsavvik, og kan falle til 20 % i tilfelle større dysfunksjon.
Når utkastningsfraksjonen reduseres, kan kroppen opprettholde flyten på to måter: ved å øke hjertefrekvensen, noe som forklarer takykardi , og ved å opprettholde et konstant slagvolum ved å øke det diastoliske volumet. Økningen i sistnevnte har den synlige konsekvensen av en økning i hjertets størrelse. Det forårsaker også en strekking av hjertemuskelfibrene, som på grunn av sine elastiske egenskaper gjør det mulig å forbedre sin sammentrekning midlertidig ( Franck-Starling- mekanisme ).
Når disse kompensasjonsmekanismene blir overvunnet, reduseres hjerteeffekten og blir utilstrekkelig for kroppens behov. Et bilde av hjertesvikt setter inn. Kontraktilitet kan oppnås ved utvidede kardiomyopatier , myokarditt , iskemisk hjertesykdom , og generelt i nesten alle svært avanserte hjertesykdommer.
ForhåndsladingForbelastning karakteriserer forholdene for å fylle ventriklene.
Fyllingstrykket er høyt ved ubehandlet hjertesvikt. Denne økningen kan være lite iøynefallende, men kan også manifestere seg som lungeødem ved ekstravasering av væsker gjennom lungekapillæren til alveolene. Det kan også være synlig i venene (utvidelse av venene i nakken, kalt jugular turgor ). Denne forhåndsbelastningen kvantifiseres ved å måle trykket ved enden av diastolen (end diastolisk) i blodkretsen. Det kan gjøres ved å introdusere et kateter i en stor vene ( sentralt venetrykk som knapt måles ), I høyre hjertekamre, i lungearterien til lungekapillærene . (Ved høyre kateterisering med Swan-Ganz- probe ), i venstre ventrikkel (ved retrograd kateterisering under koronar angiografi ), eller indirekte ved hjertedoppler-ultralyd .
EtterladingEtterbelastningen tilsvarer den kraften som myokardiet må overvinne for å kaste ut blodet, og det kan verdsettes indirekte av motstanden mot utkastingen av venstre ventrikkel ( arterietrykket er et grovt estimat av etterbelastningen). Når det øker betydelig og i lang tid, kan det føre til hjertesvikt. Det er vanligvis økt i arteriell hypertensjon , innsnevring av aortaklaffen så vel som i visse kardiomyopatier (obstruktive kardiomyopatier).
Hjertediastolisk funksjon kan oppnås når det er unormalt i avslapning og / eller etterlevelse .
Den avslapping av hjertemuskelen, svarende til avslapning av den sistnevnte etter sin kontraksjon. Det resulterer normalt i reduksjon i det intraventrikulære protodiastoliske trykket (i begynnelsen av diastolen ) under trykket i venstre atrium , og skaper dermed et sant fenomen med ventrikulær aspirasjon (hurtig ventrikulær protodiastolisk fylling).
Den overholdelse kan sammenlignes med forholdet mellom det eksisterende trykket i ventrikkelen og volumet av blod som inneholder ventrikkel. Det har å gjøre med de elastiske egenskapene til muskelen som kan forstyrres (for eksempel ved restriktiv kardiomyopati ).
Den endrede avslapningen og etterlevelsen vil føre til en nedgang i fyllingen av venstre ventrikkel ved tap av postsystolisk sug (etter systol ). I tillegg, på grunn av hjertestans stivhet , er det en økning i diastolisk trykk og blod stasis (og dette desto mer, slik som personens hjertefrekvens er hurtig).
Hjertevolumet er, under normale forhold, proporsjonalt med hjertefrekvensen. Hvis sistnevnte er kronisk, for lavt ( bradykardi ), for eksempel ved atrioventrikulær blokk , kan et bilde av hjertesvikt sette inn. Hvis rytmen tvert imot er for rask ( takykardi ), har ikke hjertet tid til å fylle ordentlig mellom hver sammentrekning: fylling blir derfor endret med et fall i strømmen som et resultat.
Under atrieflimmer er atriumets rytme ekstremt rask og uordnet, og atriumet mister da all effektiv kontraktil aktivitet. Fyllingen av ventriklene endres derfor, og et bilde av hjertesvikt kan sette seg inn eller øke.
Når en tilstand av hjertesvikt begynner, vil kroppen implementere en rekke mekanismer (hjerte eller ekstra hjerte) for å prøve å kompensere for svikt i hjertemuskelen.
På hjerte nivå er det altså en akselerasjon av hjertefrekvensen ( takykardi ), en utvidelse av venstre ventrikkel for å opprettholde et tilstrekkelig systolisk utstøtningsvolum , en fortykning av hjertemuskelen ( venstre ventrikkelhypertrofi ) for å redusere veggtrykket.
På det perifere (ekstra kardiale) nivået er det aktivering:
Disse mekanismene er noen ganger motstridende og skadelige på lang sikt (vasokonstriksjon fører for eksempel til økning i blodtrykk og dermed etterbelastning, noe som kan øke hjertesvikt). Hovedformålet med de foreslåtte behandlingene er ofte å regulere disse kompensasjonsmekanismene.
Ved venstre ventrikelsvikt kan kortpustethet ( dyspné ), hoste , perifere tegn på lavt hjertevolum ( asteni , delirium , psykomotorisk bremsing, magesmerter , kvalme , oppkast og oliguri ) og hemoptyse bli notert .
I høyre ventrikkel insuffisiens, kan man merke asteni og / eller leversmerter ( leversmerter ) som oppstår ved anstrengelse eller permanent, selv paroksysmal hepatalgia (kliniske bildet nær lever kolikk ).
Ved svikt i venstre ventrikkel kan klinisk undersøkelse finne takykardi . De andre tegnene er uoverensstemmende: på hjerte- auskultasjon kan det være en murring av funksjonell mitral insuffisiens , på lung auskultasjon, knitrende rales og pleural effusjon . Til slutt kan tegn på den involverte hjertesykdommen bli funnet.
Ved høyre ventrikulær insuffisiens finner klinisk undersøkelse også takykardi , og inkonsekvent på hjerte- auskultasjon , en murring av funksjonell trikuspid-insuffisiens , en utbrudd av B2 (andre hjertelyd), en økning i hjertets volum. Lever ( hepatomegali ), hepato- ryggfløde i hjernen , ytre halsvener for tydelige når du sitter (hals turgor), ødem i underekstremiteter og noen ganger ascites . Tegn på den involverte hjertesykdommen bør man se etter.
BNP eller NT-proBNP kan analyseres , deres økning gir tilsvarende informasjon. Dosen økes betydelig og spesifikt ved akutt systolisk hjertesvikt. Denne økningen er mindre konstant ved kronisk hjertesvikt eller hvis den er av diastolisk type . Det er korrelert med fyllingstrykket til venstre ventrikkel. Dens måling tillater derfor rask løsrivelse av årsakene til kortpustethet i en nøddiagnose; inkludert en normal hastighet som gjør en hjertesak veldig usannsynlig. Ved kronisk hjertesvikt kan en høy frekvens bety større risiko for komplikasjoner.
Økningen i troponinnivået kan peke på et problem med kranspulsårene. Det har en interesse i å evaluere prognosen under et hjertesviktutbrudd, en økning i frekvensen av dette er ganske nedsettende.
Nyreskade kan resultere i økt kreatinin og urea . Bivirkninger av diuretika kan påvirke blodionogrammet .
Leverpåvirkningen ( hjertelever ) kan omfatte forskjellige tabeller: cytolyse med økning i transaminaser , kolestase med økning i alkalisk fosfatase , hepatocellulær insuffisiens med spontan reduksjon i protrombintid , etc.
ElektrokardiogramEt elektrokardiogram utføres systematisk for å lete etter tegn relatert til den ansvarlige hjertesykdommen . Det kan vise sinustakykardi og inkonsekvent tegn på venstre eller høyre ventrikkelhypertrofi , lednings- eller rytmeforstyrrelser ( flagring , atrieflimmer og ventrikulære ekstrasystoler ).
Standard radiografiEn røntgen på brystet kan vise seg, avhengig av graden av hjertesvikt:
Det er viktig å utføre hjerte-ultralyd . Den gir informasjon om kausal hjertesykdom, bekrefter og kvantifiserer hjertesvikt og søker etter komplikasjoner ( mitralekkasje , intra- aurikulær tromb og pulmonal arteriell hypertensjon ).
I tilfelle systolisk dysfunksjon vil det være en reduksjon i forkortingsfraksjonen (forskjell mellom ventrikkeldiameteren i diastole og diameteren i systole, i forhold til diameteren i diastole) og en reduksjon i utkastningsfraksjonen (forskjell mellom ventrikkelvolumet end-diastolisk og end-diastolisk volum , relatert til end-diastolisk ventrikkelvolum). Venstre ventrikkel vises som regel Dilatert og med redusert kontraktilitet (hypokinesi).
I tilfelle diastolisk dysfunksjon vil man merke fraværet av utvidelse av venstre ventrikkel, en økning i tykkelsen på veggen, hvorfra en økning av trykket som forårsaker en utvidelse av venstre atrium .
AnnenMåling av thoraximpedans varierer med væskeinnholdet: den synker hvis den sistnevnte øker, for eksempel i tilfelle lungestopp. I praksis kan denne impedansen måles og overvåkes kontinuerlig, enten av en eller flere eksterne elektroder (på huden) eller av en intern elektrode, koblet til visse typer hjertepacemaker (pacemaker). En endring i verdien kan være prediktiv for en kortsiktig dekompensasjon .
Interessen er fremfor alt historisk, disse kriteriene ble etablert på 1970-tallet, en tid da dagens undersøkelsesmetoder ikke var tilgjengelige. Diagnosen ble stilt hvis to hovedkriterier eller ett hovedkriterium og to mindre kriterier er til stede.
Det er flere måter å klassifisere hjertesvikt på: først i henhold til siden av hjertet som er berørt (venstre eller høyre hjertesvikt), og også i henhold til om unormalt gjelder ventrikkelutkast (systolisk dysfunksjon) eller fylling (snakker deretter om diastolisk dysfunksjon eller til og med hjertesvikt med bevart systolisk funksjon).
Den NYHA-klassifisering (New York Heart Association) blir ofte brukt til å kvantifisere og overvåke den funksjonelle effekten av hjertesvikt for samme person:
Noen sykdommer kan føre til hjertesvikt på flere forskjellige måter. Den røyking og alkoholisme Kronisk kan også føre til hjertesvikt, såvel som visse kjemoterapier.
Hjertesvikt er forårsaket av en for rask eller for langsom hjertefrekvens:
Målet med behandlingen er å bremse utviklingen av hjertesvikt eller til og med forbedre hjertefunksjonen, mens du korrigerer de skjerpende faktorene. Håndteringen av hjertesvikt har vært gjenstand for publisering av flere anbefalinger , de mest bemerkelsesverdige er de i USA (2017) og i Europa (2016).
Akutt hjertesvikt har sine egne anbefalinger: de fra European Society of Cardiology dateres fra 2015.
De er obligatoriske og inkluderer flere punkter:
Visse medikamenter bør unngås. Dette er de som øker vann- eller saltretensjon ( ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler eller coxibs , kortikosteroider , glitazoner ), de som kan forstyrre hjertesvikt medisiner ( litium ), de som kan redusere sammentrekningen av hjertesvikt. Hjertemuskulatur (noen kalsiumkanalblokkere , trisykliske antidepressiva ), de som kan forverre arytmier ( klasse I antiarytmika ).
Vi må oppmuntre til fortsettelse av daglige aktiviteter med nødvendige tilpasninger, og den beste fysiske aktiviteten er orientert mot utholdenhet: å gå, sykle osv. Fysisk trening forbedrer prognosen marginalt, men fremfor alt den generelle tilstanden. Hvile anbefales kun i tilfelle dekompensering. En hjerterehabilitering i et spesialisert senter kan være interessant for dette formålet.
Graviditet med stadium III, IV hjertesvikt vil neppe fullføres og medfører høy risiko for sykelighet og dødelighet. Produkter med lav dose østrogen og gestagen medfører bare lav risiko for trombose, intrauterine enheter er bare egnet i fravær av ventilsykdom. Effektiv prevensjon er derfor mulig og bør tilbys enhver kvinne med hjertesvikt i fertil alder, som forklarer risikoen ved graviditet.
Å slutte å røyke bør oppmuntres aktivt og kan omfatte pleiehjelpemiddel, bruk av nikotinerstatninger etc.
ACE- hemmerterapi er indisert for alle stadier av hjertesvikt assosiert med systolisk dysfunksjon (utkastingsfraksjon mindre enn 45 % for European Society of Cardiology , eller mindre enn 40 % i henhold til kriteriene i Haute Autorité de Santé) med eller uten volumoverbelastning . De er indikert som førstelinjebehandling hos pasienter hvis utkastningsfraksjonen endres med utmattelse eller moderat dyspné ved anstrengelse uten tegn til volumoverbelastning. Behandling med ACE-hemmere bør om mulig gis i doser som er vist å være effektive i studier på hjertesvikt og ikke være begrenset til minimumsdosen som muliggjør forbedring av symptomene. Økningen i doser kan imidlertid være begrenset av forekomsten av akutt nyresvikt (regelmessig overvåking ved måling av blodkreatinin ) eller av for lavt blodtrykk.
Ved asymptomatisk dysfunksjon i venstre ventrikkel (LV) reduserer ACE-hemmere progresjon til hjertesvikt, og reduserer også risikoen for hjerteinfarkt og plutselig død (SOLVD-studie).
I tilfelle salt- og vannretensjon ( ødem ) eller hvis pasienten forblir symptomatisk, bør ACE-hemmere kombineres med diuretika . ACE-hemmerbehandling bør startes, selv om symptomer på hjertesvikt er forbigående etter den akutte fasen av hjerteinfarkt, for å forbedre overlevelsen og redusere tilbakefall av hjerteinfarkt og sykehusinnleggelser for hjertesvikt.
Bivirkningene assosiert med ACE-hemmere er hoste, hypotensjon, nyresvikt og hyperkalemi, oftere synkope og angioødem. De antagonister av angiotensin-II-reseptoren kan anvendes som et effektivt alternativ til ACE-hemmere. Endringer i systolisk og diastolisk blodtrykk og økning i kreatinin i blodet er vanligvis milde hos normotensive pasienter.
ACE-hemmere er kontraindisert i tilfeller av bilateral nyrearteriestenose og i tilfelle en historie med angioødem under tidligere behandling med ACE-hemmere.
Regelmessig overvåking av nyrefunksjonen anbefales før behandling, en til to uker etter hvert nivå og hver tredje til seks måneder. Hyppigheten av disse kontrollene bør økes i tilfelle unormalt blodionogram og / eller nyrefunksjon.
Angiotensin II-reseptorantagonister (ARAII eller sartan)For pasienter med systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel kan ARB brukes som et alternativ til ACE-hemmere hos symptomatiske pasienter som er intolerante overfor sistnevnte. ARAII- og ACE-hemmere ser ut til å ha sammenlignbar effekt på CHF-sykdom og dødelighet, spesielt i etterkant av hjerteinfarkt.
ARB kan være assosiert med ACE-hemmere hos pasienter som forblir symptomatiske, og reduserer dødelighet og reinnleggelser for hjertesvikt. Men hos NYHA III-pasienter som forblir symptomatiske på ICE-diuretika og betablokkere, er det ingen bevis som kan anbefale tilsetning av en ARAII .
Angiotensinreseptorantagonist / neprilisininhibitor (RNAI)En klasse medikamenter for hjertesvikt som reduserer pasientens dødelighet og anbefales for symptomatisk hjertesvikt til tross for godt administrert behandling (dvs. en kombinasjon av ACEI eller Sartan og betablokker). Denne medisinen erstatter IEC eller sartan. Bruken av dette molekylet har blitt anbefalt i europeiske og amerikanske retningslinjer sidenMai 2016. Pasientene som kunne ha nytte av denne behandlingen, skulle være lik de som inngikk i "Paradygme" -studien som testet hypotesen der RNAIene var bedre enn en behandling av IEC eller sartant. Pasienten må derfor oppfylle følgende kriterier:
Eksklusjonskriteriene for "Paradygme" -studien var:
De diuretika av sløyfen og tiazid er en symptomatisk behandling for å forårsake mye væske perifere ødemer eller pulmonal overbelastning. Det er ingen kontrollerte studier som undersøker deres effekt på overlevelse. Diuretika bør derfor alltid foreskrives i kombinasjon med ACE-hemmere og betablokkere hvis de tolereres.
Kaliumsparende diuretika (annet enn spironolakton ) er kun foreskrevet i tilfelle en vedvarende reduksjon i nivået av kalium i blodet ( hypokalemi ) til tross for behandling med ACE-hemmere, eller i avanserte stadier av hjertesvikt., En behandling som kombinerer ACE-hemmere og lave doser spironolakton. Imidlertid er de kontraindisert ved nyresvikt .
Den spironolakton er en reseptor antagonister til aldosteron . Dens bruk anbefales ved avansert hjertesvikt (NYHA III - IV) i kombinasjon med ACE-hemmere, betablokkere og diuretika, da det forbedrer sykelighet og dødelighet i dette tilfellet. Et derivat av spironolakton, eplerenon , har også vist sin effektivitet i kombinasjon med ACE-hemmere og betablokkere etter et infarkt med systolisk dysfunksjon og tegn på hjertesvikt eller diabetes med også en reduksjon i sykelighet og dødelighet.
BetablokkereDe beta-blokkere er anbefalt for behandling av alle pasienter med stabil hjertefeil, mild til alvorlig (NYHA II, III, IV) i kombinasjon med diuretika og ACE-hemmere (ikke mot indikasjoner).
Betablokkersterapi reduserer sykehusinnleggelser (av alle årsaker), forbedrer NYHA-stadiet og reduserer progresjon av hjertesvikt. Disse gunstige effektene ble observert i alle undergrupper uavhengig av alder, kjønn, NYHA-stadium, utkastningsfraksjon og iskemisk eller ikke-iskemisk opprinnelse til hjertesvikt. Dette er spesielt tydelig i etterkant av hjerteinfarkt.
Bare fire betablokkere har vist seg å redusere dødeligheten ved stabil hjertesvikt, bisoprolol , karvedilol , metoprolol og nebivolol . Andre betablokkere er testet med skuffende resultater.
Behandlingen bør startes forsiktig og økes veldig gradvis til måldosen som ble brukt i studiene. Bivirkningene er som bradykardi eller forbigående akutt hjertesvikt.
HjerteglykosiderDe glykosider er spesifikt angitt for den symptomatiske systolisk hjertesvikt ledsaget av en hurtig ventrikulær hastighet i løpet av en atrieflimmer med og uten venstre ventrikulær dysfunksjon.
Digoksin / beta-blokkere er bedre enn disse to produktene som brukes hver for seg. I sinusrytme anbefales digoksin for å forbedre den kliniske tilstanden til pasienter som har vedvarende symptomer til tross for kombinasjonen av ACE-hemmere og diuretika. Digoksin reduserer ikke dødeligheten, men reduserer sykehusinnleggelsesgraden for hjertedekompensasjon.
NitrogenderivaterDet er en adjuvant og symptomatisk behandling ved hjertesvikt, i tillegg til sin egen effekt i tilfeller av angina pectoris . Imidlertid er det ingen bevis for effekt på sykelighet eller dødelighet og må derfor gis, i tillegg til andre behandlinger .
KalsiumkanalblokkereKalsiumkanalblokkere anbefales ikke til behandling av systolisk hjertesvikt fordi de ved sin virkningsmekanisme teoretisk kan redusere sammentrekningen av hjertemuskelen (negativ inotrop effekt). Den diltiazem og verapamil ved deres bradykarde virkning, er flere ulemper indikert i kombinasjon med beta-blokkere.
Tilsetning av amlopidin eller felodipin til standard hjertesviktbehandling forbedrer ikke symptomene og påvirker ikke overlevelsen. Disse to molekylene, som er nøytrale ved langvarig overlevelse, kan muligens brukes som behandling for hypertensjon som ikke er kontrollert av nitrater og betablokkere .
Positive inotrope midlerDe kan brukes i episoder med alvorlig dekompensasjon, og som en pre-transplantasjon løsning.
Orale og / eller langvarige inotrope midler øker dødeligheten og blir derfor knapt brukt lenger.
Antikoagulerende behandlingerDe har ingen indikasjoner annet enn atrieflimmer eller en embolisk komplikasjon ; antikoagulantia har ikke vist seg å være effektive hverken på dødelighet eller på forekomsten av kardiovaskulære hendelser.
AntiarytmikaKlasse I bør unngås da de er skadelige .
betablokkere reduserer plutselig død og kan være indisert for behandling av takyarytmier, enten vedvarende eller ikke, alene eller i kombinasjon med amiodaron.
Amiodaron er effektivt mot ventrikulær og supraventrikulær arytmi, men rutinemessig administrering hos pasienter med hjertesvikt er ikke berettiget.
AnnenDen ivabradin , retarder frekvens hjerte i forbindelse med beta-blokkere produserer blandede resultater.
Den oppgave praktisert regelmessig, spesielt under oppsyn av en fysioterapeut , avtar:
Den øvelsen derimot forbedrer livskvaliteten innen 6 til 12 måneder.
Når det gjelder buntgrenblokk (spesielt til venstre), manifestert på elektrokardiogrammet ved en forstørret QRS, er det en asynkroni av sammentrekning: noen vegger i venstre ventrikkel trekker seg sent sammen i forhold til de andre, forårsaker en reduksjon i hjertevolum og noen ganger mitral insuffisiens . Plassering av en pacemaker med flere nettsteder korrigerer delvis denne avviket. Den består i å implantere, i tillegg til de konvensjonelle stimuleringskablene i høyre atrium og i høyre ventrikkel, en tredje venstre ventrikulær ledning plassert i en gren av koronar sinus som tillater direkte stimulering av venstre ventrikkel via epikardiell rute. Samtidig stimulering av begge ventrikler korrigerer asynkronisme og dens skadelige effekter. Videre gjør optimaliseringen av tiden mellom atriell og ventrikulær stimulering det mulig å forbedre fyllingen av hjertekamrene og dermed hjertevolumet. Hjertesynkronisering forbedrer symptomene på hjertesvikt: mindre kortpustethet ( dyspné ) og økt livskvalitet. Det reduserer risikoen for dekompensering og sykehusinnleggelse, og forbedrer parametrene for måling av hjertepumpefunksjonen, selv for pasienter som i utgangspunktet har små eller ingen symptomer. Det senker også dødelighet av alle årsaker og dødelighet med plutselig død. Bi-ventrikulær støt er for tiden angitt i pasienter med hjertesvikt med en ejeksjonsfraksjon mindre enn 35 % , stadium III eller IV dyspné , dilatert venstre ventrikkel, bunt grenblokk , til tross for optimal medisinsk behandling.
I tilfelle en kollapset utkastningsfraksjon (mindre enn 35 % ), øker også risikoen for plutselig død til tross for medikamentell behandling. Montering av en automatisk implanterbar defibrillator forhindrer effektivt denne risikoen. Den kan pares i samme enhet med hjertesynkronisering.
I tilfelle alvorlig hjertesvikt som er motstandsdyktig mot medikamentell behandling, kan hjertetransplantasjon tilbys hvis terrenget tillater det (generell tilstand, alder og fravær av andre alvorlige sykdommer). En ventrikkelassistent eller kunstig hjerte kan også anbefales.
I eldre befolkning kunne andelen innlagte pasienter for hjertesvikt med en bevart utkastningsfraksjon nå 35 til 45 % . Tallene avhenger av grensen vi setter vilkårlig, enten 45 % utkastningsfraksjon for European Society of Cardiology eller 40 % for Haute Autorité de Santé.
Hjertesvikt med bevart systolisk funksjon og hjertesvikt på grunn av diastolisk dysfunksjon er ikke synonymt. Den første diagnosen innebærer bevis på en bevart systolisk funksjon, uten at det er demonstrert en diastolisk dysfunksjon. Diagnosen av isolert diastolisk dysfunksjon krever bevis på en abnormitet i diastolisk funksjon, noe som kan være vanskelig å finne ut. Forverrende faktorer må identifiseres og korrigeres, særlig takyarytmi. Visse sykdommer i myokardiet fører spesifikt til en avslappingsforstyrrelse: restriktive kardiomyopatier, obstruktiv og ikke-obstruktiv hypertrofisk og infiltrativ kardiomyopati. Imidlertid har et stort flertall pasienter med kronisk hjertesvikt med bevart systolisk funksjon ingen identifisert kardiomyopati, men er til stede med diastolisk dysfunksjon. Denne sykdommen rammer hovedsakelig eldre kvinner med høyt blodtrykk. I tillegg påvirker aldring av kardiovaskulærsystemet diastolisk funksjon dypere enn systolisk.
Praktiske anbefalinger for behandling er underlagt konsensus; det er ingen merkbar forskjell i bruken av ACE-hemmere, betablokkere, ARB, diuretika og spironolakton. Det særegne ved behandlingen ligger snarere i bruken av verapamil. ACE-hemmere kan direkte forbedre hjerteavslapping og distensibilitet og kan ha en langsiktig gunstig effekt gjennom deres antihypertensive virkning og ved å redusere hypertrofi i venstre ventrikkel og fibrose . Diuretika kan være nødvendig i tilfelle natriumhydroksidoverbelastning, men bør brukes med forsiktighet for ikke å redusere forbelastningen for mye (og dermed redusere hjertevolumet). Betablokkere kan innføres for å redusere hjertefrekvensen og øke perioden med fylling av diastole. Kalsiumkanalblokkere som verapamil kan brukes av samme grunner, spesielt hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati . Høye doser angiotensin II-hemmere kan redusere antall sykehusinnleggelser.
Resultatene av medikamentell behandling forblir blandede: mens de har en demonstrert effekt på symptomene, viser ingen at de påvirker dødeligheten.
Bruk av pasientens egne pluripotente stamceller (hiPSCs) kan behandle pasientens hjertesvikt. Ettersom de omprogrammerte cellene ville bli avledet fra pasienten selv, kunne det unngå problemet med avvisning av cellene som fremmedlegeme fra pasientens immunsystem.
Den LCZ696 (valsartan / sacubitril) er i fase MAA med sentrale europeiske organer ; promotoren er Novartis . Dette stoffet kombinerer en ARB II med en neprilysin-hemmer . Den fase III- studie på 8000 pasienter i NYHA 2 til NYHA 4 viste en 20 % reduksjon i sykehusinnleggelse og kardiovaskulær mortalitet, og en 16 % reduksjon i totaldødelighet. Studien ble utført på pasienter som fikk best mulig behandling med en gruppe som fikk enalapril , en ACE-hemmer og en annen gruppe som fikk LCZ696. Til slutt kan dette medikamentet erstatte ACE-hemmere, som er et stort skritt fremover siden introduksjonen av betablokkere i stabil CI. På den annen side bør du aldri kombinere IEC og LCZ696.
Forløpet og prognosen avhenger av patologien som er ansvarlig for hjertesvikt.
Kurset kan punkteres av komplikasjoner, hvor de hyppigste er arytmi (spesielt atrieflimmer ), tromboemboliske ulykker og nyresvikt .
Faktorene for akutt dekompensasjon er anemi , infeksjon , lungeemboli , respirasjonssvikt , hypo- eller hypertyreose , overflødig salt og / eller seponering av behandlingen.