Gikt (sykdom)

Miste Beskrivelse av dette bildet, også kommentert nedenfor The Gout
Cartoon av James Gillray (1799) . Nøkkeldata
Spesialitet Indremedisin
Klassifisering og eksterne ressurser
CISP - 2 T92
ICD - 10 M10
CIM - 9 274,00 274,1 274,8 274,9
OMIM 138900 300323
Sykdommer DB 29031
MedlinePlus 000422
medisin 329958, 241767 og 389965
medisin emerg / 221   med / 924 med / 1112 oph / 506 ortoped / 124 radio / 313
MeSH D006073
Symptomer Artralgi , hydartrose , erytem og hevelse
Legemiddel Allopurinol , ibuprofen , probenecid , indometacin , sulindac , naproxen , sulfinpyrazon ( en ) , acetylsalisylsyre , febuxostat , diklofenak , (S) - (-) - colchicine og pegloticase ( en )
UK pasient Smak-pro

Wikipedia gir ikke medisinsk råd Medisinsk advarsel

Den dråpe er en kronisk sykdom ofte knyttet til metabolismen av urinsyre , hvis mest karakteristiske kliniske manifestasjon er akutt monoarthritis av stortåen. Det er assosiert, selv om det er inkonsekvent, med en økning i det sirkulerende nivået av urinsyre ( hyperurikemi ). Sin utvikling uten behandling er mot avsetning av urinsyre i flere områder av kroppen med en forkjærlighet for leddene ( giktisk artritt ), i huden ( tophus ) og nyrer ( uratic nefropati ), som fører til maksimal ødeleggelse. Invalidiserende ledd og liv - truende nyresykdom i sluttstadiet .

Denne sykdommen av metabolsk opprinnelse skal ikke forveksles med hallux valgus , en mekanisk deformasjon av den store mellomtåen på stortåen, ofte forårsaket av for ofte bruk av uegnet sko.

Den eksakte årsaken til gikt er fortsatt ukjent. En genetisk komponent skyldes sannsynligvis hyppigheten av familiære former og utbredelsen hos menn, men miljøfaktorer spiller en viktig rolle i forekomsten: overvekt , regelmessig alkoholforbruk , diett rik på puriner (spesielt rødt kjøtt og slakteavfall). Imidlertid er ikke alle årsakene til hyperurikemi årsaker til urinsyregikt (det er ett urinsyregikt individ for hver ti hyperurikemiske personer i befolkningen).

Den terapeutiske behandlingen av gikt inkluderer en symptomatisk komponent (lindring av angrep av ikke-steroide antiinflammatoriske eller kolchicin ) og en grunnleggende behandling (regler hygienisk - diett og i noen tilfeller urinsenkende medisiner). Det suppleres med ergoterapi for smertelindring, terapeutisk utdannelse og felles forebygging.

Historisk

Gikt er en eldgammel sykdom, beskrevet så langt tilbake som det gamle Roma . Imidlertid blir diagnostisk bekreftelse bare gjort når karakteristiske uratkrystaller finnes i biologisk vev bevart til i dag. Dette er spesielt tilfelle på en mumifisert finger av Karl V som ble holdt på det kongelige klosteret i San Lorenzo de l'Escurial og undersøkt under et mikroskop .

For å betegne gikt brukte Hippokrates V -  tallet  f.Kr. AD , ordet "  podagra  " (derav det franske "  podagre  ", nf som betegner sykdommen, eller nm som betegner en gikt person), som fremfor alt er beskrivende, siden det på gresk betyr "tatt av foten» Fremkaller fellen der dyr blir fanget ( pous betegner foten og agra jakten, fangsten).

Milkweed of Bithynia (124-40 f.Kr. ) foreslår utøvelse av blodutslipp for å kurere denne hengivenheten, noe som bekrefter Galen som integrerer gikt i systemet med de fire humørene .

Jacques den Psychriste kallenavnet Feidias medisin, bysantinske det V- th  -tallet innføres Colchicum (hermodacte) ved behandling av gikt.

Den podagra nevnes ofte for å nevne de revmatiske følelser av legene i denne tiden. Avicenna gjør en bemerkelsesverdig beskrivelse av den i sin berømte Canon.

Dette er den IX th  århundre at ordet fallet blir ført inn i dagligtale, blir revmatisme (artritt) i forhold til en skadelig destillert sprit "drypp" i leddene, men også organer.

Dens betydning er begrenset til det XV th  -tallet, ordet som svarer til å slippe tilstanden referert til som gikt.

I løpet av renessansen innarbeidet Ambroise Paré endelig begrepet "Goutte" i stedet for podagre. Engelskmennene bruker begrepet "Gikt", italienerne "Gotta", spanjolene "Gota" og tyskerne "Gicht".

Det XVII -  tallet markerer en revolusjon i revmatologiens historie med den parisiske legeklassifiseringen Guillaume de Baillou , som skiller dråpen av leddgikt og leddgikt .

Beskrivelsene av gikt i historien er mange og eldgamle, men den mest grunnleggende er avhandlingen om gikt av Thomas Sydenham , med kallenavnet "The English Hippocrates", utgitt i 1683 ( Tractatus de Podagra og Hydrope ).

Patofysiologi

Den fallet skyldes en krystallisering av natrium-urat . Opprinnelsen er flere. På den ene siden er det avfallet som dannes ved nedbrytning av puriner . Normalt syntetiseres de fra ribose-5-fosfat som transformeres etter flere reaksjoner til inosinsyre , som bærer en purinkjerne . Denne syren går deretter inn i en lang syklus som fører til syntesen av adenin eller guanin , DNA- komponenter . Disse kan brytes ned senere i xantin , takket være xantinoksidase , til urinsyre, som nyrene eliminerer i urinen. Ettersom syntesen av inosinsyre i stor grad overgår kroppens behov, er det også en kort syklus der dette molekylet blir direkte nedbrutt til xantin. Gikt kan komme fra en løpende kort syklus som resulterer i overflødig urinsyre i blodet.

På den annen side kan det komme fra nedbrytningen av purinnukleotidene (adenin og guanin) som er tilstede i cellene. Dette forklarer hvorfor en dråpe kan utløses når mange celler ødelegges, for eksempel under kreftbehandling. Til slutt lider purinnukleotidene som er tilstede i mat samme skjebne som de i kroppen. Dette er grunnen til at gikt er mer vanlig hos mennesker som bruker mye mat rik på puriner (kjøtt, skalldyr, etc.).

Det er en sjelden genetisk lidelse, Lesch-Nyhan syndrom , hvor mangelen på et enzym, hypoksantin-guanin-fosforibosyltransferase, også fører til en kort syklus løpsk, men på en mer alvorlig måte. Dette syndromet opptrer i barndommen og er preget av gikt sykdom og mental retardasjon, samt en tendens til selvskading.

Imidlertid er dråper fra overflødig urinsyreproduksjon bare et mindretall. Mesteparten av tiden skyldes det høye nivået av dette stoffet i blodet (hyperurikemi) enten nyresvikt , nyrene ikke lenger er i stand til å eliminere avfall ordentlig, eller svikt i nyreliminering av genetisk opprinnelse. Ofte utløses et giktangrep ved å ta medisiner (inkludert et tiazid- eller loop- vanndrivende middel ). Dette konkurrerer med urinsyre: nyrene kan ikke eliminere de to stoffene samtidig, fordi de har lignende kjemiske egenskaper. Plutselig synker mengden eliminert urinsyre, og urinsyren som ikke elimineres, akkumuleres derfor i blodet. Diuretika induserer også hypovolemi som stimulerer reabsorpsjonen av urinsyre.

Det skal bemerkes at overgangen fra hyperurikemi til gikt manifestasjon er multifaktoriell, siden bare 2 til 36% av hyperurikemiske pasienter utvikler gikt.

I vevet isoleres natriumuratkrystaller avsatt i form av tophi takket være proteiner som beskytter kroppen mot deres inflammatoriske potensial, eller mikrotrauma i leddet eller dets omgivelser, medisinsk eller kirurgisk stress eller raske endringer i økende eller avtagende urikemi ( diett, bruk av diuretika , start eller større modifikasjon av hypouricemic terapi, etc.), som alle kan frigjøre uratkrystaller fra tophi og akselerere deres krystallisering i leddene. Eksponert utløser de en inflammatorisk makrofagreaksjon, som initieres av NLRP3 inflammasomekomplekset uttrykt i disse cellene. Aktivering av NLRP3-inflammatoren rekrutterer enzymet caspase 1 , som konverterer pro-interleukin 1β til aktiv interleukin 1β, et av nøkkelproteinene i den inflammatoriske kaskaden som induserer tilstrømningen av nøytrofiler som er karakteristisk for giktangrep. Nøytrofilene møter krystallene for å syntetisere mer inflammatoriske mediatorer som prostaglandiner og leukotriener . urat aktiverer også komplementsystemet .

Natriumuratkrystaller kan vedvare i synovialhulen mellom anfall, noe som indikerer viktigheten av synoviale væskeelementer for å modulere deres inflammatoriske potensial.

Andre viktige faktorer kan utløse angrepet, for eksempel lave temperaturer (forklarer delvis forkjærligheten for foten, og omvendt hvordan lokal betennelse og varme kan forklare den typiske spontane oppløsningen av giktangrepet), tilstanden til leddhydrering, ekstracellulære matriksproteiner, leddbrusk og acidose (den sure pH øker kimdannelsen av natriumureat, sannsynligvis knyttet til større tilgjengelighet av frigitte kalsiumplasmaproteiner i et surt miljø), en tilstand som blant annet kan skyldes overdreven fysisk anstrengelse, respirasjonssvikt, eller alkoholforbruk.

I tillegg kan mikrotraumer av sjokk-type indusere krystallnukleering, noe som er i samsvar med det ganske leddlige engasjementet i gikt, gitt de mekaniske påkjenningene leddene opplever.

Den metabolske aktiviteten til nøytrofile celler under krystallfagocytose kan indusere synovial melkesyreacidose, noe som forverrer utfelling og betennelse ved angrepets begynnelse.

Epidemiologi

Gikt er mer vanlig hos menn og øker i hyppighet med alderen. Det rammer nesten 1% av befolkningen. Det starter vanligvis hos oppblåste menn (spiser mye og ikke trener) fra 50 år. Frekvensen har en tendens til å øke, sannsynligvis knyttet til økende levetid og livsstil.

I USA anslås den selvrapporterte levetidsprevalensen av gikt å være nesten 4% i befolkningen generelt, med denne prosentandelen økende i mer enn 40 år.

Selv om det er nært knyttet til hyperurikemi , gjør tilstedeværelsen av sistnevnte ikke giktangrepet obligatorisk: bare 5% av hyperurikemi utløser en gikt sykdom.

Det er mer vanlig hos overvektige mennesker (spesielt i sammenheng med et metabolsk syndrom ) eller med overdreven alkoholforbruk (hovedsakelig hos øldrikkere, sannsynligvis på grunn av det høye purininnholdet i drikken). Det favoriseres av et større forbruk av kjøtt eller sjømat . Planter med høyt purininnhold øker ikke risikoen for å utvikle gikt eller hyppigheten av angrep, selv om dette bør settes i perspektiv hos pasienter med nyresvikt, der det anbefales å kontrollere urikemi ved begynnelsen av diettovergangen, og en endring av planen om nødvendig. Det vil også være mer vanlig hos fruktoseforbrukere, enten i form av sukker (brus og sukkerholdige drikker) eller frukt. Den koffein ville, i stedet, beskyttende.

Kvinner er relativt beskyttet, i det minste før overgangsalderen, sannsynligvis på grunn av urikosurisk virkning av østrogen , som dermed senker nivået av urinsyre i blodet.

Det er en genetisk bakgrunn og flere gener ser ut til å gripe inn: SLC22A12 , SLC2A9 (GLUT9), ABCG2 og SLC17A3 hvis mutasjoner øker risikoen for å utvikle en urinsyregikt.

Å ta diuretika øker risikoen for å utvikle sykdommen.

Klinisk

Giktangrepet

Giktaktig flussion gir plutselig, skarp smerte og hevelse i en ledd . Det påvirker vanligvis bare en ledd etter krise og først og fremst tærne , spesielt bunnen av stortåen, med metatarsophalangealleddet (vi snakker om "podagre", som betyr "tatt av foten. I en felle", understreker for de eldre intensiteten av smerten) men også noen ganger anklene , hælene , knærne og, mye senere leddene i fingrene og håndleddene . Denne smerten, som ofte starter om natten, er søvnløshet og forhindrer kontakt med leddet (selv med sengetøyet). Den høyeste smerteintensiteten er nådd på mindre enn en dag, og krisen løser seg spontant på en til to uker. Uten behandling gjentas de med stadig korte gratisintervaller.


Tophus

En tophus er en avsetning av natriumurater i det subkutane vevet eller annet vev, spesielt periartikulært, slik som senene. Det dannes aggregeringer av urater som gir harde hvite knuter på huden, disse avleiringer er ufølsomme og ikke veldig symptomatiske. De er vanligvis plassert ved siden av ledd som har lidd av giktartritt, men også: på ørepinnet, albuenes bakre overflater, fingrene  osv.

Diagnostisk

Diagnosen er ofte åpenbar fra beskrivelsen av leddskaden, og det er ikke nødvendig å gå lenger med utforskningene.

Hvis du er i tvil, ser du etter mikrokrystaller av urat under et mikroskop i punkteringsvæsken i det berørte leddet diagnosen (negativt dobbeltbrytende krystaller).

Blodnivået i urinsyre ( urikemi ) kan redusere eller til og med normalisere seg under krisen, og en normal dose utelukker derfor ikke diagnosen. Doseringen må deretter gjentas noen uker senere. Den normale terskelen for urinsyre i serum er 70 mg / L, eller 420 µmol / L. Utover disse mengdene snakker vi om hyperurikemi. Vær forsiktig så du ikke stiller en falsk diagnose av gikt hos en person med enkel slitasjegikt i stortåen (f.eks. Hallux valgus ) eller kne og hyperurikemi.

Røntgenstråler er normale i begynnelsen og tjener bare til å utelukke en annen diagnose. På den annen side brukes de til å lete etter bein- eller leddkonsekvenser av kronisk gikt (giktartropati).

Når diagnosen er stilt, er det nødvendig å kontrollere nyrens funksjon (kreatininemi med klaring), men også å se etter komponentene i det metabolske syndromet  : arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, overflødig blodlipider (hypertriglyseridemi, lavt nivå av "godt" HDL-kolesterol.) og økt omkrets i magen.

Komplikasjoner

Når årsaken til gikt, hyperurikemi, blir ubehandlet, blir sykdommen kronisk. Avsetningene av uratkrystaller blir stadig flere. Det er da vi kan se tilstedeværelsen av tophi . Imidlertid er krystallene også avsatt i leddene , noe som forårsaker ødeleggelse av brusk og bein med smerter ved hver bevegelse, og spesielt i nyrene , der de er ansvarlige for en utvikling mot nyresvikt , noe som gjør all alvorlighetsgraden av sykdommen. . Urinsyre kan også utfelle i urinen i form av steiner ( urolithiasis ), som blokkerer urinveiene og utløser svært smertefulle spasmer ( nyrekolikk ).

Gikt ville være en uavhengig risikofaktor for utbruddet av hjerte- og karsykdommer .

Forebygging

Den Egopod podagraire , en vanlig spiselig plante av den kratt, har vært kjent for å bli brukt internt siden antikken å kjempe mot urinsyregikt.

Et team av forskere fra University of British Columbia ( Vancouver ) og Harvard School of Public Health ( Boston ) fant tidlig på 2007 at de som drikker mest kaffe har lavere risiko enn de som drikker mest kaffe. Andre har urinsyregikt. Risikoen for gikt er 40% lavere hos personer som drikker 4 til 5 kopper kaffe per dag og 61% lavere. Effekten er enda mer markert hos menn som ikke tar diuretika , en annen risikofaktor for å utvikle denne sykdommen. I sistnevnte er forbruket av 6 kopper kaffe eller mer assosiert med en 70% reduksjon i risikoen for gikt.

En annen studie fant at de som drikker fire til fem kopper kaffe per dag har et gjennomsnittlig urinsyrenivå på 0,26 mg / dL i gjennomsnitt lavere enn de som ikke drikker det i det hele tatt.

Behandling

Det er tre behandlingsvektorer for gikt:

Behandling av strømningskrisen

Ved det akutte, veldig smertefulle anfallet, bør behandlingen være effektiv raskt og inkludere hvile, fysiske tiltak som beskyttelse av leddet med bøyle og påføring av is, betennelsesdempende medisiner, samt modifikasjon av dietten og spesielt eliminering av alkoholholdige drikker.

For smertelindring brukes ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs, som indometacin, naproxen), og enkle smertestillende midler ( paracetamol ) eller trinn 2. Aspirin bør unngås fordi det forstyrrer smertene . Urin eliminering av urinsyre.

Påføring av is lokalt, beskyttelse av huden godt med en klut (10 til 30 minutter 4 ganger om dagen) forkorter anfallets varighet og lindrer også smerte.

Den kolkisin brukes ofte i Frankrike, men mye mindre i engelskspråklige land på grunn av dens bivirkninger: Diaré ,  etc. Imidlertid er denne forskjellen forklart av ufullkommen kunnskap om resept. Det er like effektivt som et NSAID og tolereres godt gitt:

  1. start behandlingen så snart som mulig, ved de første symptomene;
  2. ta først en milligram tablett (i Frankrike) eller to 0,6 mg tabletter (i angelsaksiske land) som fornyes en time senere med en hastighet på en halv tablett 1 mg (i Frankrike) eller en 0,6 mg tablett (i engelsk) Saksiske land), dvs. 1,5-1,8 mg den første dagen, skal fortsette de neste dagene med en hastighet på en eller en tablett og halvparten i 10-15 dager.

Behandling av gikt sykdom

Målet med behandlingen er å redusere urinsyreemi under 60 mg / L (360 µmol / L), eller til og med 50 mg / L (300 µmol / L) for britiske revmatologer. Den bruker ikke-medisinske tiltak (diett og kosttilskudd) og medisiner (hypo-uricemic).

Det bør utvises forsiktighet for å stoppe medisiner som øker urinsyre, slik som diuretika som brukes til behandling av høyt blodtrykk, når det er mulig.

Vekttap er ønskelig, samt en betydelig reduksjon i alkoholinntaket. Hovedtiltaket er å redusere eller stoppe alkohol. Spesielt må øl absolutt stoppes fordi det inneholder puriner som vil bli nedbrutt til urinsyre (merkelig nok, alkoholfritt øl utsetter den samme risikoen for hyperurikemi). Sterke alkoholer (cognac, whisky  osv. ) Bør også stoppes. Vin kan fortsatt konsumeres i akseptable mengder (2-3 glass per dag for menn, 1-2 glass per dag for kvinner).

Sukkerholdige drikker med høyt fruktose er også et element som skal reduseres betydelig ved å erstatte dem med drikker med lite fett. Fruktosen som brus inneholder utsetter deg for hyperurikemi og gikt.

Dietten oppfordres med mat med lite puriner  :

Inntak av vitamin C (500  mg d -1 i 2 måneder) reduserer urikemi og kan redusere risikoen for å utvikle gikt.

Når angrepene er for hyppige, når det er tophi eller når gikt skader brusk og bein, må urinsyrenivået i blodet reduseres. Det mest foreskrevne stoffet er allopurinol . Det er velkjent for leger, er effektivt og billig. Toleransen er god. Imidlertid kan hudutslett forekomme. I tilfelle allergi, spesielt mot huden, mot allopurinol, bør denne medisinen stoppes umiddelbart og ALDRI startes på nytt: risikoen er faktisk å utvikle et veldig alvorlig stoffoverfølsomhetssyndrom ( DRESS Syndrome ).

I tilfelle allergi eller intoleranse (for eksempel hodepine) eller delvis effektivitet, er andre legemidler også i stand til å senke urinsyren i overkant ved å øke eliminasjonen av nyrene (vi snakker om urikosurisk ): det er i Europa probenecid og benzbromaron . I Frankrike er den første tilgjengelig på apotek, den andre krever en midlertidig godkjenning for bruk utarbeidet av en sykehuslege. I begge tilfeller er de kontraindisert i tilfeller av urinsyre nyrestein eller leversykdom. De er bemerkelsesverdig effektive. Overvåkingen deres er enkel: sørg for tilstrekkelig drikke for å fortynne urinen og alkalinisere urinen med Saint Yorre eller Vichy Célestins vann , fersk sitronsaft eller ad hoc farmasøytiske preparater . En annen mulig løsning er febuxostat , en xantinoksidasehemmer.

Forebygging av giktangrep under behandling

Nedgangen i urinsyre vil oppløse klyngene av leddkrystaller, tophi ( tophi ), og deretter være årsaken til nye giktangrep. Disse krisene er forutsigbare og kan delvis unngås ved å ta samtidig som allopurinol, for eksempel, lav dose kolchicin (1  mg d -1 ) hver dag i flere måneder: minst 3 måneder, i beste fall. 6 måneder eller mer . Dette gjør det mulig å redusere antall giktangrep uten å få dem til å forsvinne helt.

Dette må være godt forklart, tilbakekalt og forstått av pasienten som ellers kan tro at den urea-senkende behandlingen ikke er effektiv. Tvert imot, disse tilgangene ved starten av behandlingen sikrer at uratbestandene gradvis reduseres. Den giktige tilgangen vil bli mindre hyppig, og denne ulempen må derfor aksepteres fordi behandlingen som kommer til slutten av uratbestandene, vil gikt bli kurert. Beslagene vil bli sjeldnere og deretter forsvinne, i likhet med tophi . Det er også den eneste revmatologiske sykdommen som leger kan kurere .

Siden 2008, en annen hypo-uricemic agent, febuxostat har fått sin markedsføringstillatelse i Europa. I USA ble den godkjent av Food and Drug Administration i februar 2009 og er også tilgjengelig. I likhet med allopurinol er det en hemmer av xantinoksidase , et enzym som er involvert i syntesen av urinsyre, men denne inhiberingen er mer spesifikk. Det kan være av interesse i tilfeller av nyresvikt (kontraindikasjon mot probenecid, begrensning av den daglige dosen av allopurinol på grunn av nyrefunksjonen) eller hudallergi mot allopurinol. Det induserer et større fall i nivået av urinsyre enn allopurinol, men noen ganger med hyppigere urinsyregikt i begynnelsen av behandlingen, og krever samtidig administrering med kolchicin.

Andre molekyler blir testet: urikase er et enzym som nedbryter urinsyre. Den stabiliserte formen er pegloticase . Det reduserer urikemi så vel som størrelsen på tophi , med økt risiko for giktaktig tilgang ved starten av behandlingen. Molekylet mister effektiviteten på mellomlang sikt på grunn av dannelsen av antistoffer.

Behandling av større hyperurikemi

Døgnbehandling ved større hyperurikemi (som en del av cellegift) bruker urikozyme .

Se også

Relaterte artikler

Merknader og referanser

  1. (in) J Ordi, P Alonso, J de Zulueta, J Esteban Velasco M, E Mas, Campo E, P Fernández "  The Severe Gout of Holy Roman Emperor Charles V  ," New Engl J Med 2006,355,516-520
  2. Revmatiske sykdommer i kunstnerisk maleri Drs JF. Marc, R. Trèves, B. Bouret, e-bok på www.cimpppa.com.
  3. (i) Merriman TR Dalbeth N. "Den genetiske basis av hyperurikemi og gikt" Joint Bone Spine 2010. PMID 20472486
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3975080/
  5. (in) Saag KG, Choi H "Epidemiologi, risikofaktorer og livsstilsendringer for gikt" Arthritis Res Ther 2006; 8 (Suppl 1): S2 PMID 16820041
  6. (en) Lawrence RC, Felson DT, Helmick CG, Arnold LM, Choi H, Deyo RA, Gabriel S, Hirsch R, Hochberg MC, Hunder GG, Jordan JM, Katz JN, Kremers HM, Wolfe F; National Artritt Data Workgroup. “Estimater av utbredelsen av leddgikt og andre revmatiske forhold i USA. Del II  » Leddgikt . 2008; 58 (1): 26-35. PMID 18163497 DOI : 10.1002 / art. 23176
  7. Gaafar Ragab , Mohsen Elshahaly og Thomas Bardin , “  Gikt: En gammel sykdom i nytt perspektiv - En gjennomgang  ”, Journal of Advanced Research , vol.  8, n o  5,september 2017, s.  495–511 ( ISSN  2090-1232 , PMID  28748116 , PMCID  5512152 , DOI  10.1016 / j.jare.2017.04.008 , les online , åpnet 23. april 2020 )
  8. Choi HK, Ford ES, Li C, Curhan G, Forekomsten av metabolsk syndrom hos pasienter med gikt: den tredje nasjonale undersøkelsen om helse og ernæring , Arthritis Rheum, 2007; 57: 109-15
  9. Roddy E, Doherty M, Epidemiology of gout , Arthritis Res Ther, 2010; 12: 223
  10. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G, Alkoholinntak og risiko for hendelsesgikt hos menn: en prospektiv studie , Lancet, 2004; 363: 1277-81
  11. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G, Purin- rik mat, meieri- og proteininntak, og risikoen for gikt hos menn , N Engl J Med, 2004; 350: 1093-103
  12. : //www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6722549/
  13. (no) Choi HK, Curhan G, “  Brus, fruktoseforbruk og risikoen for gikt hos menn: prospektiv kohortstudie  ”, BMJ 2008; 336: 309-12.
  14. Choi HK, Willett W, Curhan G, kaffeforbruk og risiko for hendelsesgikt hos menn: en prospektiv studie , Arthritis Rheum, 2007; 56: 2049-55
  15. (i) Richette P, Bardin T, "  Gikt  ," Lancet 2010; 375: 318-28.
  16. Merriman TR, Dalbeth N, Det genetiske grunnlaget for hyperurikemi og gikt , Joint Bone Spine, 2011; 78: 35-40
  17. Hueskes BA, Roovers EA, Mantel-Teeuwisse AK, Janssens HJ, van de Lisdonk EH, Janssen M, Bruk av diuretika og risikoen for giktartritt: en systematisk gjennomgang , Semin Arthritis Rheum, 2012; 41: 879-89
  18. Roddy E, Revisiting the patogenesis of podagra: hvorfor målretter gikt foten? , J Foot Ankle Res, 2011; 4:13
  19. Roddy E, Mallen CD, Doherty M, Gikt , BMJ, 2013; 347: f5648
  20. [PDF] Media: Atlas of leddvæsken celler og krystaller-A-Lussier.pdf
  21. Jean-Claude Rameau, Dominique Mansion, Gérard Dumé et al. , Flore forestière française, illustrert økologisk guide: fjell , Paris, Nancy, Institutt for skogutvikling: Institutt for landlige områder og skoger; National School of Rural Water and Forest Engineering,1989, 2434  s. ( OCLC  489627625 , les online ) , s.  911.
  22. (i) Hyon K. Choi, Walter Willett, Gary Curhan, "Kaffeforbruk og risiko for hendelsesgikt hos menn: En prospektiv studie" i Arthritis & Rheumatism 2007; 56 (6): 2049-2055.
  23. (i) Hyon K. Choi, Gary Curhan "Kaffe-, te- og koffeinforbruk og serumurinsyrenivå: Den tredje nasjonale undersøkelsen om helse og ernæring" i Arthritis Care & Research , 2007; 57 (5): 816-821 .
  24. (en) Schlesinger N et al. “Lokal isterapi under anfall av akutt giktartritt”, J Rheumatol 2002
  25. (in) "EULAR evidensbaserte anbefalinger for gikt. Del II : Ledelse ”Rapport fra en arbeidsgruppe fra EULARs faste komité for internasjonale kliniske studier inkludert terapeutikk (ESCISIT) Ann Rheum Dis 2006 okt; 65 (10): 1312-24. PMID 16707532
  26. (in) Perez-Ruiz F, F Lioté "  Senking av urinsyre i serum: hva er det optimale målet for å forbedre kliniske utfall i smak?  » Leddgikt. 2007; 57: 1324-8
  27. (in) Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G, "  Alkoholinntak og risiko for hendelsesgikt hos menn: en prospektiv studie  " Lancet 2004; 17 (363): 1277-1281.
  28. Bertrand Durantet, “  Goutte: hva skal jeg spise?  " ,2011(åpnet 24. mai 2017 )
  29. (in) Choi HK, Gao X, Curhan G. "  C-vitamininntak og risikoen for gikt hos menn, en prospektiv studie  " Arch Intern Med. 2009; 169: 502-7.
  30. (in) Burns CM, Wortmann RL, "  Gout Therapeutics: new drugs for an old disease  " Lancet 2011; 377: 165-177
  31. (en) Baraf HS, Becker MA, Edwards NL et al. “Tophus respons på pegloticase (PGL) terapi: samlede resultater fra GOUT1 og GOUT2, PGL fase 3 randomiserte, dobbeltblinde, placebokontrollerte studier” Arthritis Rheum. 2008; 58: S176
  32. (in) Wright D Sundy JS, Rosario-Jansen T. "Overvåking av rutinemessig urinsyre (SUA) Forutsier antistoffmediert tap av respons og risiko for infusjonsreaksjon under pegloticase-behandling" Artritt Rheum. 2009; 60: S413