Spesialitet | Infektiologi og neonatologi |
---|
ICD - 10 | U06.9 |
---|---|
CIM - 9 | 066.3 |
Sykdommer DB | 36480 |
MedlinePlus | 007666 |
MeSH | D018177 |
Varighet | To til syv dager |
Symptomer | Feber , konjunktivitt , myalgi , artralgi , hodepine , eksantem |
Komplikasjoner | Guillain-Barré , mikrocefali den nyfødte i tilfelle infeksjon hos gravide kvinner |
Overført sykdom | Myggoverføring ( d ) , vertikal smitte ( en ) og seksuelt overført infeksjon |
Årsaker | Zika-virus overført ved bitt av mygg av slekten Aedes |
Diagnostisk | Se etter viralt RNA eller antistoffer i blod, urin eller spytt |
Differensial | Chikungunya , malaria , dengue , leptospirose , meslinger |
Den virussykdom Zika , også kjent infeksjon Zika , feber Zika , eller rett og slett Zika , er en infeksiøs sykdom forårsaket av Zika virus , et flavivirus overføres ved bitt av en mygg infisert med det slag Aedes ; det er det eneste arbovirus som seksuell overføring også har blitt demonstrert for.
Opprinnelig ansvarlig for godartede epidemier i visse tropiske regioner i Asia og Afrika , har denne sykdommen, som nå anses å være under utvikling , forårsaket flere bekymringsfulle epidemier: i 2007 på Yap-øyene i Mikronesia , i 2013 i Fransk Polynesia , i 2014 i Ny-Caledonia . Siden 2015 har det forårsaket en epidemi på det amerikanske kontinentet . De første tilfellene ble oppdaget i Brasil , det mest berørte landet, med mer enn 1,5 millioner tilfeller.
Zika-virusinfeksjon tolereres vanligvis godt (ofte asymptomatisk) eller induserer et syndrom som ligner på andre arbovirus , med feber , utslett , hodepine og leddsmerter , som løser seg selv. Imidlertid kan infeksjonen forårsake mikrocefali hos fosteret til den berørte gravide kvinnen og øker sannsynligvis risikoen for Guillain-Barré syndrom hos pasienter. Virusets genom oppdages godt av PCR . Det er ingen spesifikk behandling . Forebygging er utelukkende basert på tiltak for å bekjempe overføring av mygg ( myggnett , frastøtende etc.).
I februar 2016ettersom mer virulente stammer har oppstått, har Verdens helseorganisasjon klassifisert Zika-viruset som en folkehelsesituasjon av internasjonal bekymring , en kunngjøring som skal akselerere den internasjonale kampen mot viruset.
Viruset ble først oppdaget i april 1947 i en rhesus macaque ape brukt som en "sentinel" (fangedyr underlagt periodiske undersøkelser) under overvåking av gul feber i Zika-skogen, på kanten av elven. Victoria-innsjøen på Entebbe- halvøya i Uganda . Det ble igjen isolert i samme skog i 1948 fra en Aedes africanus- mygg . Den serologiske spesifisiteten ble beskrevet i 1952. Vektoroverføring av en mygg av slekten Aedes ble også påvist eksperimentelt i laboratoriet i 1956.
Den første menneskelige saken ble beskrevet i 1954. I 1968, deretter igjen mellom 1971 og 1975, ble viruset isolert fra mennesker i Nigeria . Mellom 1951 og 1981 ble det påvist bevis på infeksjoner, ved virusisolering eller ved testing for serologiske spor hos mennesker, i flere afrikanske land ( Uganda , Tanzania , Egypt , Den sentralafrikanske republikk , Sierra Leone , Gabon og Senegal ) og asiater ( India , Malaysia , Filippinene , Thailand , Vietnam og Indonesia ). Virusgenomet ble sekvensert for første gang i 2006.
I begynnelsen av månedenapril 2007, en epidemi rammer Yap-øyene i De forente stater i Mikronesia . Det topper seg i mai, og trekker seg deretter tilbake, med tilfeller beskrevet frem til juli. Nesten 900 tilfeller kan trolig tilskrives Zika-viruset, inkludert 99 bekreftede tilfeller . Viruset ble sannsynligvis introdusert i Yap-øyene av en mygg, eller et smittet menneske, fra Filippinene , hvor bevis på dets tilstedeværelse allerede er vist. En serologisk studie viser at nesten tre fjerdedeler av innbyggerne på øya har blitt smittet, men det er ikke registrert sykehusinnleggelse eller dødsfall relatert til den. Viruset sprer seg også til andre nærliggende øyer, som Ulithi , Fais , Eauripik , Woleai og Ifalik .
Ved utgangen av 2013 estimerte helsetjenestene i Fransk Polynesia at 55.000 mennesker hadde blitt rammet av zika i løpet av en periode på omtrent tre måneder, eller en femtedel av den totale befolkningen. Denne zikaepidemien påvirker for første gang et territorium tilknyttet et europeisk land, og fremkaller dermed en økt interesse for det vitenskapelige samfunnet, spesielt siden Fransk Polynesia har et sykehusnettverk og strukturer som gjør det mulig å observere spredningen av dette viruset og dets innvirkning. på en befolkning. SluttDesember 2013Ble det registrert 19 tilfeller av komplikasjon i Guillain-Barré-syndromet (dvs. 1 tilfelle av 2900 pasienter).
En epidemi rammet flere øyer i Stillehavet i 2013-2014 : Fransk Polynesia , Ny-Caledonia (også på Cookøyene og Påskeøya ( Chile ).
I januar 2016, WHO erklærte en nødsituasjon og plasserte viruset under høy overvåking, i februar erklærte WHO mikrocefali assosiert med Zika-viruset i Brasil som en "folkehelsesituasjon" .
Litt over 10 måneder senere, (18. november 2016) WHO har avsluttet sin unntakserklæring for å anbefale en langsiktig folkehelsetilnærming av internasjonal interesse (PHEIC), som ikke er en nedgradering av sykdommen på risikoskalaen, men "at Zika er her for å bli og at WHOs respons er også her for å bli ” , i områder der myggvektoren lever. WHO har insistert på at Zika-viruset og dets komplikasjoner (inkludert fødselsskader og midlertidig lammelse) ikke vil forsvinne på lang tid. Forskning må fortsette på spredningsmåtene for viruset, av myggen og fra en person til en annen, om forekomst og årsaker til alvorlige komplikasjoner, om mulig eksistens av medfaktorer, (andre virus, genetiske følsomheter, miljøfaktorer ... ).
Zika-viruset stammer fra tropene i Afrika og Asia . I Afrika har det blitt isolert fra mennesker i Uganda , Den sentralafrikanske republikk , Nigeria og Senegal , og det er rapportert om serologiske bevis på infeksjoner i Tanzania , Egypt , Sierra Leone , Gabon , Etiopia , i Somalia og Kamerun . I Asia har det blitt isolert i Indonesia og Kambodsja , og serologiske bevis på infeksjoner er beskrevet i India , Malaysia , Thailand , Pakistan , Filippinene , Singapore og Vietnam .
Viruset anses å være voksende etter å ha blitt identifisert som ansvarlig for en epidemi på Yap øyene , Mikronesia og andre nærliggende øyer i 2007. Zika viruset er imidlertid sjelden årsak til store epidemier og spredning er vanskelig å følge: infeksjonen er ikke nødvendigvis symptomatisk, og når det er, kan diagnosen være vanskelig å stille, da symptomene kan forveksles med andre arbovirus som dengue eller chikungunya .
Før Yap Islands-epidemien ble bare rundt 40 kliniske tilfeller beskrevet. På den annen side kan raske diagnostiske tester for denguefeber være utsatt for kryssreaktivitet med Zika-virus, noe som resulterer i dårlig etiologisk tilskrivning for noen dengue-utbrudd. Viktigheten i folkehelsen og den reelle distribusjonen av Zika-viruset kan derfor undervurderes sterkt, noe som har en tendens til å antyde omfanget av seroprevalensen vist i mange studier.
I 2013 ble det ikke registrert dødsfall eller sykehusinnleggelser på grunn av Zika-feber, men i 2019 , mens faktorene som forklarer den raske spredningen og alvorlighetsgraden av sykdommen som ble observert under nylige epidemier, fremdeles er unnvikende, etter Den detaljerte studien av en epidemi som skjedde i Brasil i 2015, koblinger mellom dette viruset og Dengue-feber dukket opp. Generelt beskytter ervervet immunitet mot denguefeber (DENV) ifølge observasjonene tilgjengelig i 2019 individet mot påfølgende infeksjon med ZIKV, noe som kan forklare den lave forekomsten av Zika-sykdom observert i Sør-Afrika , i det minste i visse sjeldne tilfeller. omstendigheter, en tidligere infeksjon med denguefeber (som er et beslektet virus som bæres av en mygg) synes - noen ganger - å øke risikoen for å få Zika-viruset, og at det induserer en mer akutt sykdom.
Zika-virus oppdages i det nordvestlige Brasil i Mai 2015. Dette landet rapporterer så det største antallet tilfeller av zika som noensinne er beskrevet ( 440.000 til 1.300.000 mistenkte tilfeller , brakt til 1.5 millioner på slutten avjanuar 2016ifølge WHO ). Viruset blir deretter oppdaget fraoktober 2015i midten av januar i rundt tjue land: Argentina , Barbados , Bolivia , Brasil , Colombia , Ecuador , Haiti , Salvador , Guadeloupe , Guatemala , Guyana , Guyana , Honduras , Mexico , Panama , Paraguay , Saint-Martin , Salvador , Surinam , Puerto Rico , Venezuela .
Viruset ble også påvist på isolerte øyer i Stillehavet ( Samoa og Salomonøyene i februar-Mai 2015), Fiji (i august) og Vanuatu samt i Kapp Verde utenfor Afrika (oktober 2015).
På slutten av 2015 ble Surinam , Fransk Guyana, deretter øyene i De små Antillene i sin tur berørt, deretter ijanuar 2016, Barbados med noen få bekreftede urfolkssaker, Martinique og Guadeloupe . Idesember 2015, to tilfeller ble oppdaget i Guyana (av Institut Pasteur ), da fortsatt i den vestindiske regionen, så de regionale helsebyråene det på Martinique (2 tilfeller idesember 2015) deretter 12 saker (startjanuar 2016) og i Guadeloupe (med rask inneslutning av pasienter i alle disse tilfellene).
En første hypotese var at Zika-viruset ville ha blitt importert til Amerika med organisasjonen i Brasil sommeren 2014 av verdensmesterskapet i fotball eller et internasjonalt polynesisk kanomesterskap . I løpet av første halvdel av 2015 var det allerede bekreftede tilfeller i alle regioner i landet. Med mildere symptomer enn de ved dengue- eller chikungunya- feber (sykdommer som også overføres av myggen Aedes aegypti ), ble Zika-epidemien ansett som vanlig. Men imars 2016, publisering av molekylære analyser og av fylogenetisk klokke av disse virusstammene (laget av syv virale prøver henholdsvis fra fire spontant kurerte pasienter, fra en blodgiver, fra en voksen som døde av sykdommen, og av en nyfødt baby med mikrocefali og medfødte misdannelser) viste at det ifølge disse dataene bare var en introduksjon av ZIKV i Amerika mellom mai og Desember 2013(mer enn et år før oppdagelsen av ZIKV i Brasil). Denne perioden i Brasil tilsvarer en økning i flypassasjerlandinger fra ZIKV endemiske områder på Stillehavsøyene.
Zika-virus har vist seg i Brasil å være potensielt assosiert med alvorlige nevrologiske symptomer som medfødt mikrocefali hos fosteret (anskaffet under graviditet hos infiserte kvinner) og Guillain-Barré syndrom , som, selv om de fortsatt er sjeldne, har økt. i landet.
Kartleggingen av virale mutasjoner tilgjengelig imars 2016kunne ikke markere noen modifisering av aminosyrer som er felles for de tre virale genomene som var tilgjengelige på studietidspunktet (2015-2016) fra tilfeller med mikrocefali, derimot viser dataene om den geografiske forekomsten av tilfeller at (Brasil) risikoen av microcephaly er heller korrelert med infeksjon skjedde rundt 17 th svangerskapsuke (dette forklarer ikke hvordan viruset påvirker nervesystemet hos fosteret), men vi vet at den ikke-strukturelle protein 1 (NS1) forenkler oppkjøpet av flavivirus av mygg under måltider på en infisert pattedyrvert, for deretter å øke virusutbredelsen hos mygg. Den NS1 antigenemia bestemmer ZIKV smittsomhet i dens hunn mygg vektor som fordøyer den i løpet av sin blodmåltid. En annen studie (2017) viste at kliniske isolater av virusstammer fra den siste (amerikanske) epidemien er mye mer smittsomme for myggen enn FSS13025-stammen som ble isolert i Kambodsja i 2010. Annet arbeid har vist at disse epidemistammene har høyere NS1-antigenemi enn FSS13025-stammen på grunn av en liten genetisk mutasjon som litt modifiserer NS1-proteinet, en mutasjon som gjør viruset mer smittsomt også hos AG6-mus (som et resultat av økningen i NS1-antigenemi i den infiserte verten). Dette kan forklare hvorfor ZIKV har spredd seg så raskt og effektivt fra Asia til Amerika.
Det var etter den amerikanske epidemien som 1 st februar 2016, WHO har klassifisert Zika-virus som en "folkehelsetilfelle av internasjonal interesse" .
I Europa blir viruset oppdagetjanuar 2016i Storbritannia, i Italia, i Nederland, i Portugal, i Sveits (4 tilfeller registrert hos reisende som kommer tilbake fra Latin-Amerika ) og i Danmark. Det er fare for smitte i Frankrike, snarere sør i landet og via Aedes mygg ( Aedes albopictus ) som kan tilegne seg viruset fra blodet til en viremisk pasient som kommer fra et berørt land, men fra mai til november (periode med bitende myggaktivitet).
Før Mai 2016, rundt 39 mennesker i Catalonia og 105 i Spania, inkludert 13 gravide, ble smittet med Zika-viruset mens de reiste i Amerika. Det første spanske tilfellet av misdannelse hos en baby er bekreftet etter en tur til Amerika; dette er den andre saken i Europa.
I oktober 2016, er en første seksuell overføring av viruset rapportert i Frankrike. Hun har opptrådt i Rhône-Alpes-regionen.
Zika-virus er et enkeltstrenget RNA-virus med positiv polaritet på 10 794 nukleotider som koder for en polyproteinforløper på 3 419 aminosyrer . Den deler med de andre medlemmene av slekten Flavivirus de samme strukturelle egenskapene og den samme replikasjonssyklusen. Det samme gjelder dens genetiske organisasjon, bortsett fra i den 3'-terminale ikke-kodende regionen , der visse sekvenser konservert mellom de forskjellige medlemmene av slekten har en original ordning.
Tilstede i form av tre linjer (Øst-Afrika, Vest-Afrika og Asia), er det fylogenetisk veldig nær Spondweni-viruset , som det danner en klade med i slekten Flavivirus . Andre nært beslektede medlemmer av slekten er Ilheus , Rocio og St. Louis encefalittvirus .
Imars 2016en sammenligning av genomiske sekvenser av pre-epidemiske og epidemiske stammer ZIKV (med komplett genom eller komplette polyproteinsekvenser tilgjengelig i GenBank) konkludert i en fylogenetikk knyttet til den asiatiske avstamningen. De små forskjellene i fylogenetisk tretopologi i alle kodende regioner antyder videre at det "nye viruset" erverves ved genetisk rekombinasjon av fragmenter av Spondweni-viruset , muligens ansvarlig for endringene som er sett i virulensen til epidemien Zika.
Saminfeksjon med andre virus er mulig (Dengue og chikungunya), med et mulig annet klinisk bilde. Denne saminfeksjonen kan være ansvarlig for økningen i tilfellene av Guillain-Barré syndrom observert under epidemier av Zika-viruset (Fransk Polynesia, Latin-Amerika).
I 2017 viser sammenligningen av genomene til tre virusstammer, to virulente og den andre lille, at virulensen som er observert siden 2013, skyldes en enkelt mutasjon, som erstattet en aminosyre med en annen i et protein.
Zika-viruset overføres til mennesker ved bitt av en infisert mygg, som i seg selv blir smittet under et blodmåltid på et menneske eller andre infiserte virveldyr. Således, som alle arboviruses , blir Zika virus opprettholdes i naturen ved hjelp av en overføringssyklus som involverer ett eller flere ledd- vektorer og ett eller flere vertebrat- verter . Flere epizootics observert hos aper i Uganda antyder at Zika-viruset hovedsakelig opprettholdes av en sylvatisk syklus , som involverer overføring mellom ikke-menneskelige primater og mygg. I denne typen overføringssyklus som finner sted i hjertet av den tropiske skogen, er mennesket en utilsiktet vert. Når det gjelder epidemier i områder uten ikke-menneskelige primater, som i tilfelle Yap Islands-epidemien, kan mennesker være amplifikasjonsverter eller til og med reservoarer av viruset, hvis viremia er tilstrekkelig i tid og i størrelse. Serologiske spor på infeksjon er også blitt påvist i andre virveldyr, inkludert vannbøfler , elefanter , geiter , flodhester , impalaer , rød hartebeest , løver , sau , gnagere , gnu og sebra .
Mange myggarter er blitt identifisert som vektorer av Zika-viruset. I Afrika antas hovedvektoren å være Aedes furcifer eller Aedes africanus . Viruset er også funnet i andre mygg av slektene Aedes , Anopheles , Mansonia , Eretmapodites . Blant dem antas Aedes aegypti , hovedvektoren til mange arbovirus , å være ansvarlig for overføringer utenfor den afrikanske tropiske skogen. Under Yap Islands-epidemien i 2007 ble Aedes hensilli- myggen identifisert som hovedvektor. I tillegg har en eksperimentell studie vist at tigermyggen Aedes albopictus , rikelig distribuert i verden, også er i stand til å overføre Zika-viruset.
Seksuell overføring ble beskrevet i 2011, og det mistenkes en annen sak. Betydningen av denne overføringsmåten, uten sidestykke for arbovirus, forble dårlig dokumentert i 2013. Ifebruar 2016, et tilfelle av overføring gjennom samleie er bekreftet i Texas .
I juli 2016, 15 tilfeller av seksuelt overført infeksjon er anerkjent som bekreftet av CDC, og lignende tilfeller er beskrevet i andre land, noe som kan forklare tilfeller av sen overføring til en seksuell partner og mulig overføring av viruset fra endemiske områder. Asymptomatiske tilfeller av overføring er mulig. Viruset kan være tilstede i det kvinnelige kjønnsorganet, og i august 2016 ble viruset fortsatt funnet aktivt i sæd 6 måneder etter de første symptomene på infeksjonen hos en italiensk pasient .
Startseptember 2016, WHO (da de amerikanske helsemyndighetene i begynnelsen av oktober) råder menn til å avstå fra sex eller å praktisere tryggere sex i 6 måneder etter eksponering for viruset. Par som ønsker å formere seg, blir invitert til det etter seks måneders seksuell avholdenhet.
Aktive Zika-virus ble også funnet i spytt og urinprøver fra to pasienter med sykdommen, i februar 2016.
Patofysiologien til Zika-virus er lite kjent og lite studert. Hos mennesker, etter en inkubasjon på 3 til 12 dager , blir en viremi vanligvis observert i 2 til 5 dager .
Allerede i 1952 viste studier på laboratoriemus en tropisme av hjernen og at den forårsaket lesjoner i sentralnervesystemet , hovedsakelig via degenerasjon av nerve- og gliaceller i regionen av hippocampus, med generell oppmykning av. hjernen og mulig porencefali . Hos mus forårsaker viruset også myositis av skjelettmuskulaturen og myokarditt , noen ganger assosiert med lungeødem . Infiserte celler setter i gang en klassisk autofagi-prosess for å forsvare seg, men viruset kaprer denne biologiske prosessen for å replikere og infisere andre celler.
I tillegg antyder noen studier at Zika-virusinfeksjon har en tendens til å modere viremia av gul feber hos aper i tilfelle co-infeksjon, uten å blokkere overføringen.
I myggen er den ekstrinsiske inkubasjonsperioden, det vil si den tiden som skiller infeksjonen av myggen under blodmåltidet på et viremisk virveldyr fra øyeblikket når det blir i stand til å overføre viruset til en ny virveldyrvert, 5 til 7 dager , noe kortere enn viruset med gul feber .
Zika-virus (ZIKV) har vist seg å være vedvarende i sæd i opptil flere måneder etter den akutte viremiske fasen.
Viruset replikerer i menneskelig testis og infiserer flere kategorier av celler, spesielt testikulære makrofager, peritubulære celler (som letter utstøting av sæd fra testiklene) og kimceller, forløpere for sædceller. Sædparametrene til pasienter kan endres i flere uker etter infeksjon, og sædceller kan være smittsomme.
Viruset er også funnet hos mus i eggstokken der det kan duplisere seg.
Ifnar1 mus brukt som en dyremodell ble infisert (ved subkutan injeksjon) med en patogen, men ikke-dødelig ZIKV-stamme. ZIKV har vist seg å reprodusere og faktisk vedvarer i testiklene, selv etter at de ikke lenger er påvisbare i blodet. De reproduserer i Leydig interstitielle celler som produserer testosteron . Høye nivåer av viralt RNA og antigen ble funnet i epididymatisk lumen (der sæd er lagret) så vel som i perifere epitelceller fra disse musene. Og 21 dager etter infeksjon var testiklene fra ZIKV-infiserte mus signifikant mindre enn normalt, noe som viste at viruset forårsaker progressiv testikkelatrofi hos mus.
I de samme musene førte ZIKV-infeksjon også til en reduksjon i serumtestosteron (noe som tyder på at fertilitet hos menn kan bli påvirket, spesielt ettersom andre studier også har antydet langvarig testikelskade (på spermatogonia , primære spermatocytter , Sertoli-celler og / eller peritubulær myoid celler).
Disse funnene er viktige for ikke-vektor vertikal overføring, men også for å forstå mulige langvarige fertilitetsproblemer hos menn infisert med ZIKV.
Infeksjonen er bare symptomatisk i 18% av tilfellene. Det kliniske syndromet er kjent som Zika-feber, hvis symptomer ligner på andre arbovirus , noe som kan føre til forvirring i klinisk diagnose. Få tilfeller er rapportert i litteraturen, selv om serologiske studier viser at infeksjonen ser ut til å være relativt vanlig.
Utslett på den ene armen forårsaket av Zika-viruset.
Zika-virusutbrudd i Brasil (2015).
Syndromet presenteres som en febersykdom , noen ganger mild eller fraværende, som kan være forbundet med makulopapulært utslett , som begynner i ansiktet og deretter sprer seg til resten av kroppen, noen ganger kløe , hodepine , konjunktivitt og leddgikt eller artralgi , spesielt små ledd i anklene og hendene. Andre symptomer har også blitt rapportert fra tid til annen: fordøyelsestegn ( diaré , forstoppelse , magesmerter), nevrologiske tegn ( svimmelhet , svimmelhet, kvalme , oppkast , anoreksi ), myalgi , retro-orbital smerte og ryggsmerter. To tilfeller viste kankersår i eller rundt munnhulen. Et bekreftet tilfelle gir også ondt i halsen og hoste , men uten makulopapulært utslett. Vi kan også finne ødem i hender og føtter, anoreksi , fotofobi og lymfadenopati . En annen bekreftet sak presenteres med prostatitt og hemospermi , assosiert med det eneste dokumenterte tilfellet av seksuell overføring.
Zika feber forsvinner av seg selv, med symptomer som varer 4 til 7 dager .
Sykdommen rammet dobbelt så mange kvinner som menn under Yap Islands- epidemien , og var mindre alvorlig hos barn. Det ser ikke ut til å være en langsiktig effekt av infeksjonen, selv om et tilfelle siden har presentert tilbakevendende artralgi.
I 2013 var det ikke påvist noen skadelige effekter på gravide kvinner eller spedbarn. Imidlertid rapporterte en studie i tredje kvartal 2015 en sannsynlig sammenheng mellom fosterinfeksjon og mikrocefali . I brasilianske delstaten of Pernambuco , 58 tilfeller i en enkelt måned i flere byer, langt mer enn det totale antall tilfeller registrert i tidligere år av National Birth Surveillance System (5 tilfeller i 2011, ni i 2012, 10 i 2013 og 12 i 2014); eller en gjennomsnittsrate på 0,5 per 10 000 levendefødte.
Da bekrefter også de andre nordøstlige statene en økning i tilfeller av mikrocefali uten genetiske årsaker etter infeksjon med Zika-viruset. De27. januar, rapporterte de brasilianske myndighetene 4 180 mistenkte tilfeller for 2015 mot 147 bekreftet i 2014. Disse epidemiene er preget av høy angrepsrate og rask spredning, typisk for en sykdom som overføres av leddyr.
I tillegg ble 18 tilfeller av medfødte anomalier, inkludert mikrocefali og hjernestammeanomalier , påvist hos fostre eller polynesiske barn mellomMars 2014 og Mai 2015, muligens knyttet til epidemien i landet.
Disse dataene ble ansett som tilstrekkelige av brasilianske politikere til å kunngjøre Zika / microcephaly linken, selv om denne linken ikke ble endelig etablert.
Gjeldende dataFør 2016 ble ingen andre flavivirus anerkjent som patogene for det menneskelige fosteret, men zika-viruset er kjent for å være nevrotropisk i hjernen til mus (se avsnittet patofysiologi).
På den annen side, i begynnelsen av 2016, kunne ikke mikrocefaliepidemien forklares av andre smittsomme årsaker, og heller ikke av miljøagenter. Zika-hypotesen er den mest sannsynlige, men ikke demonstrerte, og demonstrasjonen må blant annet bestå av detaljerte epidemiologiske studier (inkludert case-control studie ) og av en reproduksjon av fenomenet på dyremodellen . Det har blitt en presserende sak å bekrefte eller utelukke zika / microcephaly linken.
En nylig studie styrker hypotesen fordi å ha oppdaget viruset i fostervannet, og spesielt i fosterhjernen. Det virker som at viruset etter hvert stopper veksten av hjernebarken fra 20 th svangerskapsuke. Men disse dataene er fremdeles utilstrekkelige for å oppfylle standardkriteriene for årsakssammenheng.
De 19. februar 2016, WHO lister opp andre mulige årsaker eller risikofaktorer som skal vurderes for differensialdiagnosen : andre virusinfeksjoner, genetiske årsaker osv. Blant miljøfaktorene er tungmetaller (arsen, kvikksølv, krom), tobakk, alkohol, bestråling, insektmidler er ikke inkludert.
I mars 2016, viser forskere fra Pasteur Institute at Zika-viruset kan forårsake mikrocefali hos fosteret og assosiere en hodet omkrets under standarder og hjerneavvik. De24. marsWHO konkluderer, med tanke på akkumulering av bevis, til en "svært sannsynlig" årsakssammenheng, den nevner en fransk studie i Polynesia som gir et første estimat av risikoen: en zika-virusinfeksjon i første trimester av svangerskapet utgjør en risiko mikrocefali i størrelsesorden 1%.
I 2019, mens Dengue og Zika sirkulerer stort sett i de samme områdene, ser det ut til at antistoffene som vi produserer for å motstå flavivirus unntaksvis også kan ha en negativ rolle under visse omstendigheter: antistoffene som produseres som svar på en første Dengue, kan forverre denguesykdom hos mennesker med en ny infeksjon med en annen DENV-serotype. "Den uventede fremveksten av medfødte sykdommer etter introduksjonen av ZIKV i Amerika har reist muligheten for at kryssreaktive antistoffer produsert under tidligere eksponering for DENV kan forverre Zika-sykdommen via lignende mekanismer. Til de som øker alvorlighetsgraden av dengue DENV5 etter en ny infeksjon med DENV6 ” .
Sosiale reaksjoner og alternative teorierFlere organisasjoner, institusjoner, vitenskapelige tidsskrifter ... forplikter seg offentlig til å gi direkte, åpen og gratis tilgang, åpen for alle, til alle sine data om zika-epidemien, mens de nekter enhver embargo. Deres kall blir ofte fulgt.
En gruppe brasilianske leger lanserer et manifest som impliserer et insektmiddel, pyriproxyfen fra firmaet Monsanto, brukt mot myggvektorer av dengue , og frikjenner rollen til Zika-viruset i tilfeller av mikroencefali. Ifølge redaktøren er det nødvendig å vente til mars ellerapril 2016 konklusjonene fra WHO. 11. mars 2016, WHO indikerer at pyriproxyfen ikke forårsaker mikrocefali, i en pressemelding som lister opp noen rykter.
Den kliniske diagnosen Zika feber er vanskelig. Symptomene, ikke veldig spesifikke, kan også skyldes andre arbovirus som blant annet dengue eller chikungunya , men også til andre virussykdommer, som røde hunder eller meslinger , eller til andre typer patologier, som oculourethro-synovial syndrom , allergiske reaksjoner , konjunktivitt , leddgikt eller gikt . I tillegg utvides kryssreaktivitet av antistoffer mot dette viruset til andre flavivirus, noe som kompliserer utviklingen av laboratoriediagnostiske tester som gjør det enkelt å identifisere individuelle virustyper.
Den definitive diagnosen er påvisning av viruset ved RT-PCR eller isolasjon av viruset i cellekultur . PCR-forskning kan gjøres på blodprøver oppnådd i løpet av den viremiske fasen av infeksjonen opptil 10 dager etter symptomdebut, men en nylig studie (januar 2016), basert på 1067 prøver tatt fra 855 pasienter over seks måneder, viste at Zika-virus-RNA blir bedre oppdaget av PCR i spytt enn i blod (uavhengig av sykdomsstadium), enn hans forskning i spytt øker den totale påvisningshastigheten til Zika-virus, og denne metoden er av ekstra interesse når blodoppsamling er vanskelig. Spyttprøver ble rutinemessig brukt til diagnostisering av Zika-feber under den franske polynesiske ZIKA-epidemien.
Tilstedeværelsen av viruset kan karakteriseres ved enzymkoblet immunosorbentanalyse ELISA , som ser etter tilstedeværelsen av immunoglobulin M (IgM) rettet mot Zika-virus i serum . IgM kan påvises så tidlig som 3 dager etter symptomdebut, men det kan være kryssreaksjoner med påvisning av andre flavivirus. Til gjengjeld kan raske diagnostiske tester eller ELISA som leter etter antistoffer mot denguevirus , utgjøre falske positive tilfeller i Zika-feber, spesielt hvis pasienten har hatt en tidligere Flavivirus- infeksjon, noe som resulterer i feildiagnose. Dette var tilfelle ved starten av Yap Islands-epidemien, hvor 3 pasienter med Zika-feber presenterte en rask diagnostisk test for positiv denguefeber. Den seroneutralization test ved reduksjon av de lyse plaques har en større spesifisitet enn ELISA, men utelukker ikke at risikoen for kryss-reaksjon.
Det er en Elisa- platetest som oppdager IgM og IgG- skudd mot NS1-antigenet til viruset. Avhengig av laboratoriet som produserer den, kan denne testen automatiseres og passer for en massescreeningskampanje.
Eksponeringsmarkører: A posteriori, tilstedeværelsen av visse antistoffer (IgG3) i serumet er det mulige tegn på en nylig infeksjon av visse serotyper av Zika-viruset. I 2019 har forskning ennå ikke undersøkt hvordan visse endringer i repertoaret eller funksjonelle egenskaper til kryssreaktive antistoffer i månedene etter DENV-infeksjon kan bidra til å redusere eller forverre sårbarheten for ZIKA.
Det finnes ingen antiviral eller vaksine mot Zika-viruset. Behandling innebærer å håndtere symptomene. Den paracetamol kan anvendes for å bekjempe feber og smerte, mens man unngår anvendelse av ibuprofen og aspirin som kan indusere en blødnings syndrom , vanlig blant flaviviroses. Den difenhydramin kan brukes hvis utslett er kløende .
Forebygging av infeksjon innebærer derfor anti-vektor kontroll ved å redusere antall eggleggingssteder (tallerkener, grøfter, åpne magasiner med stillestående vann, forlatte dekk osv. ) Ved å tørke dem ut, isolere dem eller fjerne dem. insektmidler . Bruk av lange klær og bruk av frastøtende midler og spesielt myggnett vil begrense risikoen for å bli bitt av mygg som potensielt kan bære viruset (eller andre sykdommer). Disse prinsippene gjelder også for personer som allerede er smittet for å unngå infeksjon av nye vektorer.
Likeledes anbefales ikke syke å reise for å unngå å spre sykdommen til nye geografiske områder. Dermed, i Frankrike28. januar 2016, Marisol Touraine , anbefalte helseministeren "sterkt" gravide å utsette mulige turer til Vestindia eller Fransk Guyana. De8. februar, anbefaler High Council of Public Health prevensjon og beskyttelse av samleie for mennesker i epidemiske soner.
I juni 2016, oppdager Institut Pasteur antistoffer som vil være effektive for å bekjempe både dengue og Zika-viruset, noe som tyder på en vaksine rettet mot begge sykdommene.
På 2. mars 2016, WHO lister opp 67 selskaper og forskningsinstitusjoner som er forpliktet mot zika-viruset, og arbeider med forskjellige produkter på forskjellige utviklingsstadier: 31 om diagnose, 18 for vaksine, 8 for behandling og 10 for myggkontroll. Ingen vaksine eller ny behandling er ennå testet hos mennesker.
Forskere ved universitetet i Sao Paulo studerer saken om tvillinger, hvorav bare den ene ble rammet av viruset. Genetisk faktor, beskyttelse av morkaken, mange hypoteser pågår fortsatt.