Spesialitet | Nødsmedisin |
---|
ICD - 10 | T58 |
---|---|
CIM - 9 | 986 |
Sykdommer DB | 2020 |
MedlinePlus | 002804 |
medisin | 819987 |
medisin | frem / 817 |
MeSH | D002249 |
MeSH | C21.613.455.245 |
Symptomer | Hodepine , synkope , angina , sub-ST-segment ( in ) , cyanose , hallusinasjon , forvirring ( in ) , svimmelhet , tretthet , kvalme og takypné |
Årsaker | Karbonmonoksid |
UK pasient | Karbonmonoksid-forgiftning-pro |
Den karbonmoniksidforgiftning oppstår etter inhalasjon av en gass, karbonmonoksid . Kullmonoksid (CO) er et produkt av forbrenning av organiske materialer under forhold med utilstrekkelig oksygenforsyning, noe som forhindrer fullstendig oksidasjon til karbondioksid (CO 2)). Karbonmonoksid er fargeløst, luktfritt, smakløst og ikke-irriterende, noe som gjør det vanskelig for de som er utsatt for å oppdage.
Karbonmonoksid er en særlig giftig gass, og CO-forgiftning er den vanligste årsaken til dødelig forgiftning i mange land. Symptomer på mild forgiftning inkluderer hodepine, svimmelhet og influensalignende symptomer ; høyere eksponering kan forårsake toksiske effekter på sentralnervesystemet , hjertet og til og med forårsake død. Langvarige følgevirkninger vedvarer ofte som et resultat av forgiftning . Karbonmonoksid kan også ha alvorlige effekter på fosteret til en gravid kvinne.
Karbonmonoksid forårsaker forgiftning ved å feste seg til røde blodlegemer ( via respirasjon og lungene) og forhindre at disse cellene bærer oksygen riktig i kroppen. Mekanismene som karbonmonoksid induserer disse toksiske effektene er ennå ikke helt forstått, men hemoglobin , myoglobin og mitokondrie cytokromoksydase antas å være involvert. Behandlingen består i hovedsak av å gi 100% oksygen eller alternativt bruke hyperbar oksygenbehandling , selv om det fremdeles er uenighet om hvilken av disse to behandlingene som er bedre. Husholdningers karbonmonoksidforgiftning kan forhindres ved tidlig påvisning ved å bruke en husholdnings karbonmonoksid detektor .
Karbonmonoksid er et produkt av ufullstendig forbrenning av hydrokarboner. Den atmosfæriske konsentrasjonen av karbonmonoksid er vanligvis mindre enn 0,001%. Disse verdiene er høyere i urbane områder enn i landlige områder. Endogen produksjon av karbonmonoksid fra hemoglobinmetabolisme er en komponent i fysiologiske biokjemiske prosesser. Et lavt nivå av karboksyhemoglobin er tilstede hos hver person. Blodnivået til fysiologisk karbokshemoglobin er 1-3%.
Noen av de vanligste kildene til CO-utslipp som kan føre til forgiftning inkluderer peiser, ovner eller ovner, peisovner, eksos fra motorvogner og propan- eller butandrevne apparater som bærbare campingovner, overflatemaskiner for isbane, gaffeltrucker, generatormotorer, og bensindrevne elektroverktøy, som høytrykksvasker, sag for kutting av betong, betongblandere, gulvsliper, sveisestasjoner som brukes i bygninger eller delvis lukkede rom. CO-forgiftning kan også forekomme ved dykking på grunn av feil plassering av luftkompressorene som forsyner dykkerne. (Se Dykkerulykker for mer informasjon.) Generatorer og fremdriftsmotorer til båter - spesielt husbåter - har forårsaket dødelig eksponering for karbonmonoksid. En annen kilde til risiko er eksponering for et organisk løsningsmiddel som White Spirit (tung nafta) eller metylenklorid , som metaboliseres til CO av kroppen.
Forurenset luft inneholder ofte skadelige nivåer av karbonmonoksid. Mange deler av USA har slitt med å innføre obligatoriske grenser. Betydelige fremskritt har blitt gjort siden implementeringen i 1990 av en grenseverdi for kjøretøyets utslipp på 3,4 gpm (gram per mil ), ned kraftig fra den forrige grensen på 87 gpm.
Karbonmonoksidforgiftning er den vanligste formen for dødelig forgiftning i Frankrike og USA. Det anslås at nesten 50000 mennesker per år blir innlagt i medisinsk nødsituasjon for karbonmonoksidforgiftning i USA, 4000 i England og 1000 til 1500 i Frankrike.
I mange industrialiserte land kan karbonmonoksid være årsaken til mer enn 50% av dødelige forgiftninger. I USA dør cirka 200 mennesker hvert år av karbonmonoksidforgiftning som et resultat av bruk av oljefyrt utstyr til hjemmet. I følge CDC- rapporter , “Hvert år dør mer enn 500 amerikanere av utilsiktet CO-forgiftning, og mer enn 2000 av selvmord fra karbonmonoksidforgiftning. "
Mellom 1 st September 2012 og 13. mars 2013Ble 1.078 episoder med CO-forgiftning erklært for det franske overvåkingssystemet som involverte 3.409 mennesker, inkludert 35 dødsfall. I løpet av en tiårsperiode (2005-2015) 11.404 forgiftninger (inkludert 22,5% som involverte barn) og 136 dødsfall, med en nedadgående trend de siste fem årene. Det er den viktigste dødsårsaken fra forgiftning. 61% av dødsfallene skjedde hjemme (før innleggelse på sykehus).
Den kullgass benyttes som bygass inneholder karbonmonoksyd. Dette gjorde det til det mest brukte selvmordsmiddelet i England (50%). Og i Frankrike, i 1950, døde mer enn 400 mennesker av frivillig gassforgiftning per år. Dette tallet ble gradvis redusert fra 1960, da kullgass gradvis ble erstattet av naturgass. Denne reduksjonen viser nesten eksperimentelt at innånding av denne nye gassen innebærer svært moderat risiko for kvelning. I England betydde «den raske forsvinningen av kullgass at det totale antallet registrerte selvmord til og med reduserte i noen år siden de som ville begå selvmord, uvitende om endringene i gassens natur, fortsatte å benytte seg av det. "
Så som andre giftstoffer som cyanid og arsen , var bygass da underlagt stadig strengere juridiske begrensninger.
Mange selvmord utføres ved å puste inn eksos fra en løpende bilmotor, spesielt i et lukket rom som en garasje. Tidligere kunne eksos fra motorvogner inneholde opptil 25% karbonmonoksid, men nyere biler har en katalysator som kan fjerne over 99% av utslipp av karbonmonoksid. Selv biler med katalysatorer kan imidlertid avgi betydelige mengder karbonmonoksid hvis motoren går på tomgang i et lukket rom. Siden karbonmonoksidforgiftning fra bileksos ble en metode for selvmord, har nye variasjoner dukket opp, for eksempel å brenne kull eller andre fossile brensler i et trangt rom, som et lite rom, telt eller bil. Disse tragediene foregår hovedsakelig innenfor rammen av selvmordspakter, hovedsakelig i Japan , men denne praksisen begynner å spre seg i vestlige land, med eksempel på selvmordet i 2007 av sangeren til gruppen Boston , Brad Delp eller enda mer nylig: SHINee ( Kpop ) medlem Jonghyun døde på18. desember 2017i Seoul .
I Nord-Amerika er selvmord fortsatt den viktigste dødsårsaken av CO-forgiftning, mens det bare representerer 7% av forgiftningene i Frankrike (2005-2015).
I Frankrike er dødsårsaken utilsiktet i nesten 93% av tilfellene: defekte oppvarmingsmåter eller varmtvannsbereder (65%), brann (28%). Forekomsten er høyest i Nord-Pas-de-Calais-regionen , og i oppvarmingsmånedene, fra oktober til april.
Pasienter kan ha forskjellige kliniske manifestasjoner med forskjellige symptomer, selv under identiske eksponeringsforhold. De første symptomene, spesielt ved lav eksponering, er ofte uspesifikke og lett forveksles med andre sykdommer, vanligvis influensalignende sykdom , depresjon , kronisk utmattelsessyndrom , brystsmerter , gastrointestinale sykdommer, enteritt og migrene eller hodepine. Dette vanskeliggjør ofte diagnosen karbonmonoksidforgiftning. Hvis det mistenkes, kan diagnosen bekreftes ved å måle karboksyhemoglobin i blodet.
De viktigste manifestasjonene av rus vises i organene som er mest avhengig av bruk av oksygen: sentralnervesystemet og hjertet. Kliniske manifestasjoner inkluderer takykardi og hypertensjon , og tegn på sentralnervesystemets involvering som hodepine , svimmelhet , forvirring , kramper og bevissthetsforstyrrelse. CO-forgiftning kan også føre til myokardial iskemi , atrieflimmer , lungebetennelse , lungeødem , hyperglykemi , muskelnekrose , akutt nyresvikt , hudskader, syns- og hørselsforstyrrelser, og respirasjonsstans. . Pasienter vil også oppleve rødhet i ansiktet, og huden vil være veldig rosa.
Blant de viktigste komplikasjonene av CO-forgiftning er alvorlige nevrologiske manifestasjoner som kan oppstå dager eller til og med uker etter akutt forgiftning. Problemene man har er forstyrrelser av høyere intellektuelle funksjoner og korttidshukommelse, demens , irritabilitet, gangforstyrrelser, taleforstyrrelser, parkinsons syndrom , kortikal blindhet og depresjon (la depresjon kan forekomme hos personer som ved et uhell ble utsatt). Disse forsinkede følgetilstandene kan forekomme hos ca. 15% av alvorlig berusede pasienter etter et intervall på 2 til 28 dager. Det er vanskelig å forutsi hvem som kan utvikle sene følgevirkninger, men alder, bevissthetstap på tidspunktet for rus og eksistensen av innledende nevrologiske avvik kan være prediktorer for større risiko for å utvikle forsinkede symptomer. Ifølge Philadelphia Poison Control Center-hotline er det vanligvis ikke forventet følgevirkninger når eksponeringen ikke har vært alvorlig nok til å forårsake bevisstløshet .
Som en indikasjon er effekten av karbonmonoksid i henhold til konsentrasjonen i deler per million (ppm) listet opp nedenfor, samt de tilsvarende karboksyhemoglobinnivåene (COHb):
CO- konsentrasjon |
COHb nivå |
Tegn og symptomer |
---|---|---|
35 spm | <10% | Hodepine og svimmelhet innen seks til åtte timer etter konstant eksponering. |
100 spm | > 10% | Svak hodepine på to til tre timer. |
200 spm | 20% | Lett hodepine innen to til tre timer. Tap av dømmekraft. |
400 spm | 25% | Frontal hodepine innen en til to timer. |
800 spm | 30% | Svimmelhet, kvalme og kramper innen 45 minutter. Uoppdagelig i to timer. |
1600 ppm | 40% | Hodepine, takykardi, svimmelhet og kvalme innen 20 minutter. Døde på under to timer. |
3200 spm | 50% | Hodepine, svimmelhet og kvalme i løpet av fem til ti minutter. Døden innen 30 minutter. |
6400 spm | 60% | Hodepine og svimmelhet i løpet av ett til to minutter. Kramper, åndedrettsstans og død på under 20 minutter. |
12 800 ppm | > 70% | Døde på under tre minutter. |
På lang sikt utgjør gjentatt eksponering en høy risiko for personer med koronar hjertesykdom og gravide kvinner. Kronisk eksponering kan øke frekvensen av kardiovaskulære symptomer hos noen arbeidstakere, for eksempel bilinspektører, brannmenn og sveisere. Pasienter klager ofte over vedvarende hodepine, svimmelhet, depresjon, forvirring og kvalme. Ved avsluttet eksponering forsvinner symptomene vanligvis av seg selv.
Karbonmonoksid er en gass med bevist toksisitet. Toksisitet økes av flere faktorer som: økt aktivitet og ventilasjon i lungene, eksisterende hjerneskade eller kardiovaskulær sykdom , redusert hjertevolum , anemi eller andre blodproblemer , redusert atmosfærisk trykk og høyt nivå av basal metabolisme .
Karbonmonoksid er litt mindre tett enn luft , så det har en tendens til å spre seg i luften vi puster inn.
Karbonmonoksid er en fare for livet til mennesker og andre former for liv aerob, ettersom inhalering av forholdsvis små mengder av giftige kan føre til en større hypoksi, neurologisk skade og til slutt død. Selv så lave som 0,04% (400 deler per million) karbonmonoksid i luften kan være dødelig. Gass er spesielt farlig fordi den ikke kan oppdages av sansene.
Når karbonmonoksid inhaleres, tar det plassen til oksygen i hemoglobin , det røde pigmentet i blodet som normalt fører oksygen til alle kroppsdeler. Fordi karbonmonoksid binder seg til hemoglobin med en styrke som er flere hundre ganger større enn det gjør med oksygen, er effekten kumulativ og langvarig og forårsaker hypoksi i hele kroppen.
I tillegg konkluderer en fersk rapport at eksponering for karbonmonoksid kan føre til en betydelig reduksjon i forventet levealder på grunn av hjerteskade .
Nivået av karbonmonoksid i hemoglobin-bundet form i blodet kan bestemmes ved å måle karboksyhemoglobin , som er et stabilt kompleks av karbonmonoksid og hemoglobin som dannes i røde blodlegemer . Karbonmonoksid dannes i normal tilstand i kroppen, og forårsaker et lavt fysiologisk nivå av karboksyhemoglobinmetning. Kullmonoksid har også en rolle som nevrotransmitter . Det normale nivået av karboksyhemoglobin hos en ikke-røyker er mindre enn 5%, mens røykere (to pakker / dag) har nivåer som kan nå 9%.
Alvorlig toksisitet er ofte assosiert med karboksyhemoglobinnivåer over 25%, og risikoen for dødelighet blir høy ved nivåer over 70%. Imidlertid ble det ikke funnet noe dose-effekt-forhold mellom nivåene av karboksyhemoglobin og de kliniske effektene som ble observert. Derfor er karboksyhemoglobinnivåer mer en indikator på nivået av eksponering enn en pålitelig prediktor for kort eller langvarig klinisk effekt.
De nøyaktige mekanismene for de toksiske effektene som induseres av CO er ikke helt forstått.
Karbonmonoksid binder seg til hemoglobin (redusert oksygenbæreevne), myoglobin (redusert oksygenlagringskapasitet) og mitokondrie cytokromoksidase (hemming av respirasjonscellular).
Karbonmonoksid har en affinitet for jernholdige steder i hemoglobin som er de viktigste oksygenbærende forbindelsene i blodet. Affiniteten mellom karbonmonoksid og hemoglobin er 200 ganger sterkere enn affiniteten mellom hemoglobin og oksygen.
CO binder seg til hemoglobin og danner karboksyhemoglobin (COHb) - den mest aksepterte teorien er at toksisiteten til karbonmonoksid er basert på dannelsen av karboksyhemoglobin, en effekt som reduserer blodets oksygenkapasitet ved å forstyrre transport, tilførsel og bruk av oksygen i vevet.
Fordi hemoglobin er en tetramer med fire oksygenbindingssteder, øker binding av CO til et av disse stedene også oksygenaffiniteten til de gjenværende 3 stedene, noe som forstyrrer normal frigjøring. Dette fenomenet fører til at hemoglobin beholder oksygen som ellers ville bli levert til vevet.
Oksygenivået tilgjengelig for oksygenering av vev avtar. Denne situasjonen er beskrevet som venstre skift, av CO, av hemoglobin-oksygen dissosiasjonskurven . Oksygeninnholdet i blodet økes i karbonmonoksidforgiftning, fordi alt oksygen er lagret i blodet, og bare en liten del leveres til vevet, noe som forårsaker vevsskade gjennom hypoksi. Imidlertid, selv om CO påvirker oksygentilgjengeligheten, kan andre mekanismer bidra til de essensielle effektene av CO-forgiftning.
Tilstrekkelig eksponering for karbonmonoksid kan redusere mengden oksygen som leveres til hjernen i en slik grad at offeret kan miste bevisstheten, og kan lide hjerneskade eller til og med møte døden av hypoksi . Hjernen regulerer pusten basert på nivået av karbondioksid i blodet, snarere enn nivået av oksygen, slik at et offer kan bukke under for hypoksi og aldri merke noe før kollapsen. Den karakteristiske patologiske lesjonen av CO-forgiftning er bilateral nekrose i pallidum .
Hemoglobin blir lys rødfarge når det blir karboksyhemoglobin, i CO-forgiftning, som gir god helse, med rosenrøde kinn, som beskrevet i lærebøker. Imidlertid er dette "klassiske" kirsebærrøde aspektet ikke alltid observert hos levende pasienter - i en studie ble det observert i bare 2% av tilfellene - så det må utvises forsiktighet for ikke å avvise diagnosen, til den eneste grunnen til at denne karakteristiske fargen er fraværende. Det vises ofte ikke før HbCO-nivået når 40%, og vanligvis dør pasienter med dette symptomet.
Karbonmonoksid har også en sterk affinitet for myoglobin . CO bundet til myoglobin kan endre hjertevolumet, noe som kan resultere i cerebral iskemi. Forsinket symptomdebut er rapportert og ser ut til å være et resultat av en sen økning i karboksyhemoglobinnivået; denne effekten kan skyldes at myoglobin gir en forsinket frigjøring av CO, som deretter binder seg til hemoglobin.
En annen mekanisme involverer en fellesvirkning på enzymet i mitokondriell respirasjonskjede som er ansvarlig for bruk av oksygen i vevet. CO binder ikke cytokromoksydase med samme affinitet som oksygen, så denne mekanismen vil sannsynligvis kreve alvorlig intracellulær hypoksi før den kan oppstå. Denne bindingen forstyrrer aerob metabolisme for effektiv syntese av adenosintrifosfat (ATP). Celler reagerer ved å bytte til anaerob metabolisme, noe som forårsaker anoksi, melkesyreacidose og til slutt celledød.
En annen mekanisme som sannsynligvis vil ha en betydelig innflytelse på de forsinkede effektene, involverer blodceller og visse kjemiske mediatorer som forårsaker peroksidering av hjernelipider.
CO er ansvarlig for frigjøring av salpetersyre fra endotelceller og nitrogenoksydplater , og for dannelsen av oksygenfrie frie radikaler , inkludert peroksynitritter. I hjernen resulterer dette i dysfunksjon i mitokondriene, kapillærlekkasje , leukocyttbinding og apoptose . Sluttresultatet er lipidperoksidering (nedbrytning av umettede fettsyrer), som forårsaker reversibel sekundær demyelinisering av det hvite stoffet i sentralnervesystemet, og kan føre til ødem og dannelse av fokale områder av nekrose i hjernen.
Denne hjerneskaden oppstår hovedsakelig i gjenopprettingsperioden og fører til kognitiv svikt (spesielt påvirker hukommelse og læring) og motoriske forstyrrelser. Gestusvansker er knyttet til en overveiende involvering av basalganglier på grunn av CO. Disse forsinkede nevrologiske effektene kan utvikle seg i løpet av dagene etter at akutt forgiftning begynte.
Karbonmonoksidforgiftning kan påvirke fosteret . CO forårsaker hypoksi av fostervev ved å redusere maternens oksygentilførsel til fosteret, og passasjen av karbonmonoksid gjennom morkaken resulterer i kombinasjonen med fosterhemoglobin , som har en affinitet for CO, 10 til 15% høyere enn voksen hemoglobin. Eliminering av karbonmonoksid er også langsommere hos fosteret, noe som fører til en opphopning av CO. Frekvensen av fostrets sykdom og dødelighet i den akutte fasen av karbonmonoksidforgiftning er høy, og til tross for god mors helse, kan alvorlig fosterforgiftning fremdeles forekomme. På grunn av disse effektene blir forgiftede gravide kvinner behandlet med normal eller hyperbar oksygenbehandling over lengre tid enn pasienter som ikke er gravide.
Den førstehjelp i tilfelle av kullosforgiftning inkluderer umiddelbart fjerne offeret fra eksponering, uten å sette deg selv i fare for å ringe etter hjelp , for å gi den friske luften og om mulig å administrere oksygen og, så snart som mulig, for å søke legehjelp . Hvis offeret er i kardiopulmonær arrest , bør kardiopulmonal gjenoppliving startes .
Den viktigste medisinske behandlingen for karbonmonoksidforgiftning er innånding av 100% oksygen gjennom en riktig montert oksygenmaske. Oksygen akselererer dissosiasjonen av karbonmonoksid fra hemoglobin . Den hyperbariske oksygenbehandlingen brukes også til behandling av CO-forgiftning; hyperbar oksygenbehandling vil øke dissosiasjonen av karboksyhemoglobin i større grad enn normal oksygenbehandling. Hyperbar oksygenbehandling kan også lette dissosiasjonen av CO fra cytokromoksidase.
Det er betydelig kontrovers i medisinsk litteratur om hyperbar oksygenbehandling gir ytterligere fordeler over normal oksygenbehandling med høy strømning når det gjelder økt overlevelse eller forbedring. Langsiktige resultater. Det er utført kliniske studier der de to behandlingsalternativene er sammenlignet; av de seks utførte studiene fant fire forbedrede resultater med hyperbar oksygenbehandling, og to andre fant ingen fordel for hyperbar oksygenbehandling. Blant disse studiene har noen blitt kritisert for skjevhet i metodikken eller implementeringen. En nylig gjennomgang, som anses å være godt utført, og som dekker alle publikasjonene om behandling av karbonmonoksidforgiftning, konkluderte med at effekten av hyperbar oksygenbehandling ikke er klart demonstrert, og at elementene i tilgjengelig bevis ikke bekrefter eller benekter eksistensen av klinisk betydelige fordeler. Forfatterne foreslår en stor, godt designet multisenterforsøk for å sammenligne normal oksygenbehandling med hyperbar oksygenbehandling.
Andre behandlinger for visse komplikasjoner som anfall , hjerteproblemer, lungeødem og acidose kan være nødvendig. Utviklingsforsinkelse og svekkelse på grunn av nevropsykiatriske tilstander er blant de alvorligste komplikasjonene som ofte krever langvarig oppfølging og behandling.
Forebygging er fortsatt et essensielt element i folkehelsen som krever å utdanne publikum om sikkerhetsreglene for drift av ovner, peiser og forbrenningsmotorer, samt å legge større vekt på installasjon av karbonmonoksiddetektorer . Kullosalarmsystemer er vanligvis installert i boliger rundt fyrerommet. For å dekke hele hjemmet og øke sikkerheten til beboerne, anbefales det imidlertid å ha flere, spesielt i eller i nærheten av soverommene, og oppe. Hvis det oppdages et høyt CO-nivå, vil enheten ringe og varsle om å gi folk i nærheten tid til å ventilere området eller forlate bygningen trygt. I motsetning til røykvarslere , bør de ikke plasseres nær taket. The Consumer Product Safety Commission sier at "karbonmonoksid detektorer er like viktig for hjem sikkerhet som røykvarslere" og anbefaler at alle hjem har minst en karbonmonoksid detektor.
Enhetene, som selges for $ 20 - $ 60 amerikanske dollar, og er allment tilgjengelige, kan være batteridrevne eller vekselstrømsdrevne (med eller uten batteribackup). Fordi CO er luktfri og fargeløs (i motsetning til røyk fra brann), er deteksjon i hjemmet ikke mulig uten en slik alarmenhet. Noen stater og kommunale myndigheter, som Ontario , Canada og New York , krever installasjon av CO-detektorer i all nybygg. The Massachusetts og Illinois begynte krevende en detektor i alle hjem1 st januar 2007.
Karbonmonoksidet kan påvises ved filtrering på et papir impregnert med en løsning av palladiumdiklorid . Karbonmonoksid reduserer palladiumklorid til metallisk palladiumsort . Denne reaksjonen er veldig følsom.
Symptomer på karbonmonoksidforgiftning inkluderer sløvhet, depresjon, demens, følelsesmessige forstyrrelser og hallusinasjoner. Mange av fenomenene som ofte er forbundet med hjemsøkte hus, for eksempel rare visjoner og oppfatningen av bisarre lyder, en følelse av frykt, så vel som sykdom, og den plutselige, tilsynelatende uforklarlige døden til alle beboere, kan noen ganger med rimelighet tilskrives et karbon monoksidforgiftning.
I en hjemsøkt sak ble karbonmonoksidforgiftning tydelig identifisert som årsaken til et påstått hjemsøkt fenomen. Doktor William Wilmer , en øyelege , beskrev opplevelsen til en av pasientene i en artikkel publisert i 1921 i American Journal of Ophthalmology . "Mr. og M me H." flyttet inn i et nytt hjem, men begynte snart å klage over hodepine og tretthet. De begynte å høre klokker som ringer og bli vekket av fotspor om natten, alt sammen ledsaget av oppfatningen av rare fysiske opplevelser og observasjon av mystiske figurer. Da de begynte å undersøke symptomene, oppdaget de at de tidligere beboerne i huset hadde hatt lignende opplevelser. En undersøkelse av kjelen deres viste at den var sterkt skadet, noe som resulterte i ufullstendig forbrenning og ledet de fleste av røykene (inkludert karbonmonoksid) inn i huset i stedet for skorsteinen.
En rapport publisert i 2005 beskriver saken om en 23 år gammel kvinne som er offer for karbonmonoksidforgiftning, funnet vrangforestillende og hyperventilerende, som hevdet å ha sett et "spøkelse" i dusjen. En ny gassvarmer var nettopp installert i huset hans, tilsynelatende feil, siden han hadde oversvømmet huset med karbonmonoksid, da offeret hadde lukket alle utvendige vinduer så vel som dørene, før han dusjet.
I Frankrike, karbon har oksid forgiftning blitt klassifisert som en yrkessykdom siden 1974 for den generelle ordningen, og siden 1976 for landbruket ordningen.
Beboerne i Emiliano Sala-flyulykken ble forgiftet med karbonmonoksid.